MetipredとPrednisoloneの違いは何ですか？ プレドニゾロンの使用に関する詳細な説明フェプラノンの使用に関する適応症。

糖質コルチコイド薬。 リウマチ性関節炎、脊椎炎、原因不明のリウマチ、関節炎、外傷性ショック、感染症に使用される薬。

リリースフォームと構成

有効成分を含む錠剤-各錠剤にプレドニゾン、1、5、20および50mg。 1mgの濃度の錠剤-ポリマー缶に100個入り。 5、20、50 mgの濃度の錠剤-ポリマーブリスターに10個、段ボール箱に2個のブリスター。

薬理学的特性

抗炎症薬、糖質コルチコイドおよび抗アレルギー薬。 それは細胞膜の状態を安定させ、筋骨格系の病状の痛みの重症度の原因となるプロスタグランジンの生成を阻害します。

毛細血管透過性を低下させ、抗アレルギー特性は特定の抗体の産生の減少によるものであり、抗ショック特性は血管収縮作用および心臓血管系の刺激によるものです。

経口投与後急速に吸収され、2時間後に血中最大濃度に達します。 肝臓で変換され、腎臓から排泄されます。

脂質、炭水化物、タンパク質の代謝に影響を与えます。 肝臓でのグリコーゲングリコーゲンの蓄積と血糖値の上昇を促進します。 この薬は、体内に水分とナトリウムを保持し、心臓血管系を刺激し、細動脈の緊張、心筋が収縮する能力を高めることができます。

中枢神経系と比較して、それは原因物質として作用し、抗毒性および免疫抑制効果を示します。 胃液の酸性度と胃膜の分泌を増加させます。

使用の適応症

筋骨格系や筋肉の病気の治療の実践では、リウマチ、関節リウマチ、動脈周囲炎、強皮症、皮膚筋炎に使用されます。

急性型の副腎皮質の機能が不十分な場合のアレルギー性疾患、アジソン病、アンドロゲン性症候群および肝炎、肝性昏睡、低血糖症の治療に使用されます。

脂肪性腎症、無顆粒球症、あらゆる病因の白血病、リンパ肉芽腫症、血小板減少性紫斑病、溶血性貧血の治療に使用されます。

伝染性単核球症、急性膵炎、ペンフィグス、原因不明のかゆみ、湿疹、皮膚炎、乾癬、脂漏性皮膚炎、エリテマトーデス、紅皮症の複雑な治療法の一環として。 ショック状態の予防薬として使用されます。

プレドニゾンは、活性物質または組成物中の他の成分に対する既知の過敏症の場合には禁忌です。 特に急性期の十二指腸や胃の消化性潰瘍には使用されません。 骨粗鬆症、Itsenko-Cushing病、および患者が血栓塞栓症になりやすい場合には適用されません。

腎機能障害、重症型の動脈性高血圧症および高血圧症、真菌による全身感染症（カンジダ症を含む真菌症）、急性期または慢性期のウイルス感染症の場合、薬剤の使用は禁じられています。

活動的な結核、精神病の症状を伴うワクチン接種期間中にこの薬を服用することは禁じられています。

慎重に

あらゆる形態の糖尿病の患者にプレドニゾンを処方するとき、およびブドウ球菌、連鎖球菌の保菌を含む非特異的感染症の場合には注意が必要です。

関節痛は終わりました！

薬局では利用できない治療法について調べてください。しかし、そのおかげで多くのロシア人はすでに関節や脊椎の痛みから回復しています。
有名な医者は言う

注意は、特に最初の学期に、潜在的な結核の患者と妊娠の患者に薬を予約する必要があります。

薬の予約は専門家のみが行う必要があります-医師に相談せずに自分で薬を服用することは禁じられています。

使い方

プレドニゾンという薬の使用に関する公式の指示は、投与量と投与頻度は、疼痛症候群の重症度と炎症過程に応じて、主治医によって個別に設定されることを示しています。

維持量は、望ましい治療効果が達成された後に処方されるべきです。 維持量の計算は、積極的な治療期間中の処方された量に依存します-維持量は治療量の3分の1にする必要があります。

必要に応じて主治医の判断により、治療時の初期投与量は0.1g、維持量は0.015gとなります。1日あたりの薬剤濃度を徐々に下げる必要があります。

小児期に使用する剤形は、体重に基づいて計算されます。 薬の計算量は5つの用量に分割する必要があります。

1回の最大投与量-毎日15mg以下-100mg以下。 生命にかかわる緊急事態が発生した場合、およびショックが発生した場合は、医師の監督下で大量の薬剤を投与することが許可されています。

副作用

薬による治療は、感染症やウイルス性疾患に対する体の抵抗力の低下、高血糖症の発症、時にはステロイド糖尿病などの望ましくない影響をもたらす可能性があります。

骨壊死、胃酸の増加、その結果としての痛み症候群、低カリウム血症、結果として顔や手足の腫れを伴う体内の水分とナトリウムの保持などの考えられる副作用。

Itenko-Cushing症候群の発症、他の客観的な理由のない体重の増加、ステロイド白内障、潜在性緑内障、および女性の月経周期の違反が観察されます。

中枢神経系の側では、睡眠障害、不眠症、筋力低下、および手の震えなどのプレドニゾンを服用することのそのような望ましくない結果もあります。

プレドニゾンによる治療の突然の終了により、副腎皮質の機能の低下とその萎縮に関連する離脱症候群の発症が可能です。

個々の投与量を注意深く計算することにより、副作用を回避し、副作用の可能性を最小限に抑えることができます。

他の薬との相互作用

肝臓によるプレドニゾンの処理速度は、フェノバルビタール、ジフェニン、エフェドリン、およびジフェンヒドラミンによって増加します。 プレドニゾンは、ジギトキシン、ペニシリン、バルビツール酸塩およびクロラムフェニコールに基づく薬物の分解を加速します。

強心配糖体および/またはアンホテルシナムの併用は、低カリウム血症のリスクを高めます。 薬とアスピリンの組み合わせは、低プロトロンビン血症を発症するリスクを高めます。

コストと類似物

100錠のプレドニゾン錠の価格は1,417から1,685ルーブルです。 薬物類似体：

プレドニゾン

プレドニゾンとプレドニゾロンはまったく異なるため、しばしば混同されます。 しかし、そうです。 両方の薬は同じ薬理学的グループに属しており、糖質コルチコイドに基づいて製造されています。

プレドニゾンは構造的にプレドニゾロンに類似していると信じられていますが、後者には軟膏と注射もありますが、プレドニゾンは錠剤の形でのみ入手可能です。 さらに、プレドニゾロンははるかに安価で、100錠あたり最大148ルーブルです。 プレドニゾンのレビューは、プレドニゾンとは対照的に、薬局チェーンで薬を入手するのが難しいことを示しています。

有効成分 フェプラノナには精神刺激効果があります。

作用機序は、飽和中心の刺激と空腹中心の抑圧に基づいています。 指示によると、大脳皮質を刺激するフェプラノンは、末梢副腎刺激効果を実質的に持っていません。

さらに、フェプラノンは新陳代謝を改善し、肥満の体重減少に貢献します。

薬力学的効果はピルを服用してから1時間後に発現し、効果の持続時間は少なくとも8時間です。

フェプラノンのリリース形態

薬フェプラノンは、有効成分であるアンフェプラモンを含む25mgの錠剤の形で製造されています。

フェプラノンの類似体

活性物質のフェプラノンの類似体はありません。

作用機序の観点からフェプラノンに最も近い類似体は、ゴールドライン、メリディア、レダキシン、リンダクサ、スリミアの薬です。

フェプラノンの使用の適応症

指示によると、フェプラノンは消化器系の肥満の治療のために処方されています。

さらに、フェプラノンは、脂肪性生殖器症候群と甲状腺機能低下症の治療のための併用療法の一部として服用することができます。

指示によると、フェプラノンは以下での使用は禁忌です。

• 動脈性高血圧;
• アテローム性動脈硬化症;
• 褐色細胞腫;
• 心筋梗塞;
• 糖尿病;
• 下垂体腺腫;
• てんかん;
• 精神病;
• 緑内障;
• 甲状腺中毒症;
• フェプラノンの有効成分または補助成分に対する過敏症。

フェプラノンは、12歳から小児科での使用が承認されています。

フェプラノンの使用方法

ドラジェフェプラノンは、低カロリーの食事と一緒に食事の前に（30分）服用することをお勧めします。 単回投与は1錠で、投与頻度は1日3回までです。 フェプラノンによる治療の効果が不十分なため、1日あたりの投与量を4錠に増やすことができます。

フェプラノンによる平均治療期間は6〜10週間です。 治療のコースは3ヶ月で繰り返すことができます。

12歳以上の子供は通常大人の半分の投与量を処方されます。

フェプラノンの副作用

レビューによると、薬フェプラノンは次の望ましくない副作用を引き起こす可能性があります：

• 弱さ;
• 口渇;
• 頻脈;
• かゆみを伴う皮膚;
• 不眠症;
• 結膜炎;
• 鼻炎;
• 頭痛;
• 便秘または下痢;
• 陶酔感;
• 血圧の上昇;
• 気分の悪化;
• 過敏性;
• 吐き気;
• 発疹;
• 嘔吐;
• まぶたの腫れ;
• 筋肉痛;
• 多尿症;
• 排尿障害。

長時間 レビューによると、フェプラノンの使用は、効力の低下、脱毛症、場合によっては薬物依存を引き起こす可能性があります。

レビューによると、高用量で服用すると、フェプラノンは以下の発症につながる可能性があります：

• 反射亢進;
• 身震い;
• 意識の混乱;
• 頻呼吸;
• 崩壊;
• 幻覚;
• けいれん（てんかんの背景に対して）。

• 強制利尿;
• 胃洗浄;
• 嘔吐を誘発する;
• 向精神薬（重度の精神障害の発症を伴う）およびベータ遮断薬（頻脈を伴う）の服用;
• 肺の人工呼吸（呼吸不全の症状が現れたとき）。

薬物相互作用

フェプラノンは、インスリンの血糖降下作用とグアネチジンの降圧作用を弱める可能性があります。

フェプラノンとMAO阻害剤を同時に使用すると、高血圧クリーゼを発症するリスクが高まります。

糖質コルチコイド。 ヒドロコルチゾンの脱水類似体は、リンパ球およびマクロファージからのインターロイキン1、インターロイキン2、インターフェロンガンマの放出を阻害します。 抗炎症、抗アレルギー、脱感作、抗ショック、抗毒性、免疫抑制効果があります。

循環するベータエンドルフィンの濃度を低下させずに、下垂体による副腎皮質刺激ホルモンとベータリポトロピンの放出を抑制します。 甲状腺刺激ホルモンと卵胞刺激ホルモンの分泌を抑制します。

中枢神経系の興奮性を高め、リンパ球と好酸球の数を減らし、赤血球の数を増やします（エリスロポエチンの産生を刺激します）。

特定の細胞質受容体と相互作用し、細胞核に浸透する複合体を形成し、マトリックスリボ核酸の合成を刺激します。 これは、次に、細胞効果を媒介するリポコルチンを含むタンパク質の形成を誘導します。

リポコルチンは、ホスホリパーゼA2を阻害し、アラキドン酸の放出を阻害し、炎症、アレルギー、およびその他の同様のプロセスに寄与するエンドペルオキシド、Pg、ロイコトリエンの合成を阻害します。

タンパク質代謝：アルブミン/グロブリン比の増加に伴い、血漿中のタンパク質の量を減らし（グロブリンによる）、肝臓と腎臓でのアルブミンの合成を刺激します。 筋肉組織のタンパク質異化作用を高めます。

脂質代謝：高級脂肪酸とトリグリセリドの合成を増加させ、脂肪を再分配し（主に肩甲帯、顔、腹部に脂肪が蓄積します）、高コレステロール血症の発症につながります。

炭水化物代謝：胃腸管からの炭水化物の吸収を増加させます。 グルコース-6-ホスファターゼの活性を増加させ、肝臓から血液へのグルコースの流れを増加させます。 ホスホエノールピルビン酸カルボキシラーゼの活性とアミノトランスフェラーゼの合成を増加させ、糖新生の活性化をもたらします。

水電解質代謝：胃腸管からのCa2 +の吸収を低下させ、骨からのCa2 +の「フラッシュ」、腎臓によるCa2 +の排泄を増加させ、体内のNa +と水分を保持し、K +の排泄を刺激します。 （MCS活動）。

抗炎症効果は、好酸球による炎症性メディエーターの放出の阻害に基づいています。 リポコルチンの形成を誘発し、ヒアルロン酸を産生する肥満細胞の数を減らします。 毛細血管透過性を低下させるだけでなく; 細胞膜および細胞小器官（特にリソソーム）の膜の安定化。

抗アレルギー効果は、リンパ系および結合組織の発達の抑制、アレルギーメディエーターの合成および分泌の抑制、感作された肥満細胞および好塩基球からのヒスタミンおよび他の生物学的に活性な物質の放出の抑制、体の免疫応答の変化によって生じる、循環する好塩基球の数の減少、T-およびB-リンパ球、肥満細胞の量の減少、アレルギーメディエーターに対するエフェクター細胞の感受性の低下、抗体産生の阻害。

慢性閉塞性肺疾患では、薬剤の作用は主に、気管支上皮の粘膜下層の好酸球浸潤の阻害、炎症過程の阻害、粘膜の浮腫の発症または予防の阻害、循環免疫の沈着に基づいています。気管支の粘膜の複合体、ならびに粘膜の侵食および落屑の抑制。 この薬は、粘液の産生を阻害または減少させることによって粘液の粘度を低下させ、内因性カテコールアミンおよび外因性交感神経刺激薬に対する中小口径の気管支のベータアドレナリン受容体の感受性を高めます。

抗ショックおよび抗毒性効果は、血圧の上昇（循環カテコールアミンの濃度の増加およびそれらに対するアドレナリン受容体の感受性の回復、ならびに血管収縮による）に関連し、血管収縮の透過性の低下を伴う血管壁、膜保護特性、エンドバイオティクスおよび生体異物の代謝に関与する肝酵素の活性化。

薬剤の免疫抑制効果は、リンパ球およびマクロファージからのサイトカイン（インターロイキン1、インターロイキン2、インターフェロンガンマ）の放出の阻害によるものです。

この薬は、副腎皮質刺激ホルモンの合成と分泌を抑制し、次に内因性糖質コルチコイドの合成を抑制し、炎症過程での結合組織反応を抑制し、瘢痕組織形成の可能性を減らします。

適応症

全身性結合組織病（皮膚筋炎、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、結節性動脈炎、強皮症）。

関節の急性および慢性炎症性疾患：強直性脊椎関節炎（強直性脊椎炎）、若年性関節炎、成人のスティル症候群、痛風および乾癬性関節炎、変形性関節症（外傷後を含む）、多発性関節炎、肩甲骨の関節周囲炎、非特異的腱鞘炎

リウマチ熱、急性リウマチ性心臓病。

状態喘息、気管支喘息。

急性および慢性アレルギー性疾患：干し草熱、アレルギー性鼻炎、蕁麻疹、食物および薬物に対するアレルギー反応、血清病、血管浮腫、薬物発疹。

皮膚疾患：トキシダーミア、脂漏性皮膚炎、剥離性皮膚炎、湿疹、乾癬、ペンフィガス、アトピー性皮膚炎、びまん性神経皮膚炎、接触性皮膚炎（皮膚の広い表面に影響を与える）、中毒性表皮壊死症（ライエル症候群）、悪性滲出性紅斑症候群）、水疱性皮膚炎ヘルペス。

事前の非経口投与後の脳浮腫（脳腫瘍の背景に対するもの、または手術、放射線療法、または頭部外傷に関連するものを含む）。

アレルギー性眼疾患：アレルギー性結膜炎、アレルギー性角膜潰瘍。
炎症性眼疾患：視神経炎、交感性眼炎、重度の緩徐な前部および後部ブドウ膜炎。

一次性または二次性副腎不全（副腎の除去後の状態を含む）。

先天性副腎過形成。

自己免疫発生の腎臓病（急性糸球体腎炎を含む）; ネフローゼ症候群。
亜急性甲状腺炎。

造血器の疾患：急性リンパ性および骨髄性白血病、リンパ肉芽腫症、無顆粒球症、汎骨髄症、自己免疫性溶血性貧血、先天性（赤血球）再生不良性貧血、血小板減少性紫斑病、成人の続発性血小板形成不全、赤血球細胞形成術

肺疾患：第2期または第3期のサルコイドーシス、急性肺胞炎、肺線維症。
結核性髄膜炎、肺結核、誤嚥性肺炎（特定の化学療法との併用）。

ベリリウム病、レフラー症候群（他の治療法には従わない）。

肺の悪性腫瘍（細胞増殖抑制剤との併用）。

多発性硬化症。

胃腸管の病気：クローン病、潰瘍性大腸炎、局所腸炎。

移植片拒絶反応の予防。

細胞増殖抑制療法中の癌、悪心および嘔吐に関連する高カルシウム血症。

多発性骨髄腫。

短期間「重要な」適応症のために薬を使用する場合、唯一の禁忌はプレドニゾロンまたは薬の成分に対する過敏症です。

注意して使用してください：

ワクチン接種後の期間（ワクチン接種の8週間前と2週間後の期間）、結核に対するワクチン接種後のリンパ節炎（BCG）。

免疫不全状態（エイズまたはHIV感染を含む）。

胃腸管の疾患：胃炎、胃潰瘍および12十二指腸潰瘍、急性または潜伏性消化性潰瘍、新たに生じた腸吻合、食道炎、憩室炎、穿孔または膿瘍形成の脅威を伴う潰瘍性大腸炎。

最近の心筋梗塞を含む心血管系の疾患（急性および亜急性心筋梗塞の患者では、心筋の破裂につながる可能性のある瘢痕組織の形成を遅らせることを背景に、壊死の焦点が広がる可能性があります） 、非補償慢性心不全、高脂血症、動脈性高血圧。
内分泌疾患：甲状腺機能低下症、真性糖尿病（炭水化物耐性の障害を含む）、Itsenko-Cushing病、甲状腺中毒症。

重度の慢性腎不全および/または肝不全、腎尿路結石症。
低アルブミン血症とその発生の素因となる状態。

また、妊娠中および授乳中、急性精神病、全身性骨粗鬆症、重症筋無力症、肥満を背景に（第3〜第4段階）、ポリオ（球麻痺の形態を除く）、開放隅角および閉鎖隅角緑内障を伴う。

副作用の重症度だけでなく、それらの発症の頻度も、使用期間、使用された用量の値、および薬を処方する概日リズムを観察する可能性に依存します。

• 内分泌系：Itsenko-Cushing症候群（月経困難症、無月経、満月様顔貌、多毛症、下垂体肥満、血圧上昇、重力性筋無力症、脈理）、耐糖能低下、「ステロイド」真性糖尿病または潜在性真性糖尿病の症状、抑制、副腎機能小児患者の性的発達の遅延;
• 消化器系：「ステロイド」胃潰瘍および十二指腸潰瘍、膵炎、嘔吐、悪心、びらん性食道炎、胃腸管の出血および穿孔、しゃっくり、鼓腸、食欲の増加または減少。 まれに、「肝」トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼの活性の増加。
• 心血管系：高血圧、発達（素因のある患者）または慢性心不全、不整脈、徐脈（心停止まで）の重症度の増加; ECGは、低カリウム血症、血栓症、凝固亢進に特徴的な変化を示します。 急性および亜急性の心筋梗塞の患者では、瘢痕組織の形成を遅らせることを背景に壊死の焦点が広がるリスクがあり、その結果、心筋が破裂する可能性があります。
• 神経系：不眠症、神経質または不安、せん妄、幻覚、方向感覚喪失、陶酔感、躁うつ病、うつ病、妄想症、頭蓋内圧の上昇、小脳偽腫瘍、頭痛、めまい、けいれん、めまい;
• 感覚器官：視神経への損傷の可能性を伴う眼圧の上昇、後嚢下白内障、二次的な細菌、真菌またはウイルスの眼感染症、眼球突出、角膜の栄養変化を発症する傾向;
• 代謝：体重増加、発汗の増加、Ca2 +排泄の増加、低カルシウム血症、負の窒素バランス（タンパク質分解の増加）;
• iSS活動による：高ナトリウム血症、体液貯留およびNa +（末梢性浮腫）、低カリウム血症症候群（異常な脱力感および倦怠感、低カリウム血症、不整脈、筋肉痛または筋肉のけいれん）;
• 筋骨格系：骨粗鬆症（非常にまれです-病的な骨折、上腕骨と大腿骨の頭の無菌性壊死）、子供の成長遅延と骨化プロセス（上腕骨成長ゾーンの早期閉鎖）、筋腱の破裂、筋肉量の減少（萎縮）、「ステロイド」筋障害;
• 皮膚および粘膜：色素脱失または色素脱失、にきび、脈理、創傷治癒の遅延、皮膚の菲薄化、膿皮症およびカンジダ症を発症する傾向、斑状出血、点状出血;
• アレルギー反応：局所アレルギー反応、全身性アレルギー反応（皮膚のかゆみ、アナフィラキシーショック、皮膚発疹）;
• その他：感染症の発症または悪化（この副作用の出現は、免疫抑制剤とワクチン接種との併用で可能です）、離脱症候群、白血球尿症。

アプリケーションと投与量

代替療法では、薬は1日あたり20〜30ミリグラムの用量で処方されます。

維持量は1日あたり5-10ミリグラムです。

特定の病気（ネフローゼ症候群、いくつかのリウマチ性疾患）の場合、薬はより高い用量で処方されます。 治療はゆっくりと中止し、徐々に用量を減らしてください。

精神病が患者の病歴に記録されている場合は、医師の厳格な監督の下で高用量の薬が処方されます。

小児患者の用量：初期用量は1日あたり体重1キログラムあたり1〜2ミリグラムであり、4回の用量では、維持用量は1日あたり体重1キログラムあたり0.3〜0.6ミリグラムです。

用量のほとんどまたはすべては朝に投与されなければなりません。 これは、糖質コルチコイドの毎日の分泌リズムによるものです。

特別な指示

治療を開始する前に、可能性のある禁忌を特定するために患者を検査する必要があります。

臨床検査には以下を含める必要があります。

• 心臓血管系の研究;
• 肺のX線検査;
• 胃と十二指腸の検査;
• 泌尿器系の研究;
• 視覚器官の検査。

ステロイド療法を開始する前および治療中に、全血球数、血中および尿中のグルコース濃度、および電解質の血漿濃度を監視する必要があります。
同時感染、敗血症状態、結核では、同時抗生物質療法が必要です。

治療中は予防接\u200b\u200b種を行わないでください。

糖質コルチコイドの「離脱」症候群は、薬物が突然離脱したときに発生します（特に以前に高用量を使用した場合）。この症候群は、吐き気、食欲不振、無気力、嗜眠、全身性筋骨格痛によって表されます。

薬の中止後、副腎皮質の相対的な機能不全は数ヶ月間持続します。 この期間中にストレスの多い状況が発生した場合、必要に応じて、ISSと組み合わせて糖質コルチコイドをしばらく処方することができます（適応症による）。

治療期間中にはしかまたは水痘の患者と接触した小児患者は、予防のために特定のIgを処方されるべきです。

副作用を減らすために、同化ステロイドホルモンの任命は正当化されます、食物と一緒のK +の摂取量の増加。

アディソン病の場合、急性副腎不全（アディソン危機）を発症するリスクがあるため、バルビツール酸塩の同時投与は避ける必要があります。
妊娠初期および授乳中の適用では、予想される治療効果と胎児および子供への悪影響に基づいて薬が処方されます。

妊娠中の長期治療では、胎児の成長障害のリスクがあります。 妊娠後期の薬物療法では、胎児の副腎皮質が萎縮するリスクがあり、新生児の補充療法が必要になる場合があります。

成長期の小児患者では、糖質コルチコイドは絶対的な適応症に従って、主治医の厳密な監督の下でのみ使用する必要があります。

のソース

• http://ArtrozamNet.ru/prednizon/
• http://www.neboleem.net/fepranon.php
• http://opuholi.org/lekarstva/prednizolon.html

MetipredとPrednisoloneは、体の免疫反応を抑制することを目的とした作用を持つ薬です。 これらの免疫抑制剤は、多くの状態を治療するために使用されます。 薬には多くの共通点がありますが、いくつかの違いもあります。 処方する治療法（メチプレドまたはプレドニゾロン）を選択するとき、医師は多くの要因を考慮に入れます。 摂取中は、使用説明書に厳密に従う必要があります。

Metypredの特徴

これは、副腎皮質によって処理されるホルモンの類似体である合成糖質コルチコイドです。 薬の主成分はメチルプレドニゾロンで、体内の代謝過程に影響を与えます。 それは、筋肉内および静脈内投与を目的とした溶液の調製のために、錠剤および凍結乾燥物の形で製造されます。 この薬は、免疫抑制、抗アレルギー、抗炎症の特性を持っています。

Metipredは、関節の破壊に関与する多くの酵素やタンパク質、および免疫反応や炎症反応に関与するサイトカインの合成を阻害します。 この薬は、機械的、感染性、免疫学的、熱的刺激に対する組織の反応を低下させます。

妊娠期間中に妊婦が男性ホルモンを過剰に摂取している場合、薬は女性のホルモンの背景を正常化します。 薬の抗炎症効果は18〜36時間持続します。

Metypredは、次の場合に表示されます。

• 肝炎;
• 低血糖状態;
• 多発性骨髄腫;
• ネフローゼ症候群;
• 亜急性甲状腺炎;
• 肺癌;
• アレルギー性眼病変-結膜炎;
• 副腎機能不全;
• 先天性副腎過形成;
• 自己免疫性腎疾患;
• 多発性硬化症;
• 潰瘍性大腸炎、クローン病、局所腸炎;
• ベリリウム病、レフラー症候群;
• リウマチ因子-急性リウマチ、リウマチ性心臓炎;
• コルチコステロイドの非経口使用後の脳浮腫;
• ブドウ膜炎;
• 強皮症、結節性動脈炎、皮膚筋炎;
• 急性肺胞炎、肺の瘢痕を伴う結合組織の増殖、ベニエ-ベック-シャウマン病;
• 髄膜炎、肺結核、肺炎;
• 移植された臓器の拒絶反応の予防のため;
• 細胞増殖抑制治療によって引き起こされる悪心および嘔吐;
• 癌を背景に発生した血中の高濃度カルシウム;
• 自己免疫性溶血性貧血、リンパ性白血病、リンパ肉芽腫症、血小板減少性紫斑病、成人2型の血小板減少症、赤芽球減少症、赤芽球性再生不良性貧血;
• 天疱瘡、乾癬、湿疹、皮膚炎、トキシダーミア、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群;
• 血清病、蕁麻疹、アレルギー性鼻炎、クインケ浮腫、薬物発疹、干し草熱;
• 関節の炎症-痛風性および乾癬性関節炎、変形性関節症、多発性関節炎、肩甲骨の関節周囲炎、成人のスティル症候群、滑液包炎、非特異的腱滑膜炎。

薬の使用に対する唯一の絶対禁忌は、その組成に対する過度の感受性です。

相対禁忌：消化管の病状、細菌、真菌およびウイルス起源の感染症、以前の心臓発作、肝不全または腎不全、内分泌系の疾\u200b\u200b患、ポリオ、緑内障、重力筋無力症、急性精神病。

副作用は次のとおりです。

• 鼓腸、吐き気、嘔吐、胃腸出血、びらん性食道炎、胃または十二指腸潰瘍の悪化;
• 不整脈、徐脈、血栓症、血圧上昇、凝固亢進;
• 頭痛、神経質、不安、不眠症、うつ病、多幸感、せん妄、時空の見当識障害;
• 子供の体重減少、ステロイドミオパチー、骨粗鬆症、筋腱断裂、成長の遅延および骨化;
• めまい、強迫観念の出現、頭蓋内圧亢進;
• 子供の性的発達の遅延、Itsenko-Cushing症候群、ステロイド糖尿病、耐糖能の低下;
• 低カリウム血症症候群、水分とナトリウムの保持、高ナトリウム血症、過度の発汗、負の窒素バランス、低カルシウム血症;
• 眼球突出、眼組織の真菌性または細菌性病変、水晶体混濁、眼圧の上昇;
• かゆみ、皮膚の発疹、アナフィラキシーショック;
• にきび、皮膚の点状出血の出現。

プレドニゾロンの特徴

これは、抗炎症、抗ショック、免疫抑制、および抗アレルギーの特性を備えた合成糖質コルチコイドです。 錠剤および注射用溶液の形で入手可能。 主成分はプレドニゾンです。

この薬は浮腫の発症を防ぎ、アラキドン酸の代謝と炎症性メディエーターの合成に影響を与えます。 血中のブドウ糖の量を増やし、その結果、グリコーゲンが肝臓に蓄積し始め、インスリン抵抗性が発症します。 この薬は副腎皮質刺激ホルモンの産生を許可しません。そのため、副腎皮質は糖質コルチコイドホルモンの合成を減少させます。

使用の適応症：

• 多発性硬化症;
• 肝炎;
• 自己免疫疾患;
• 甲状腺の病気-肉芽腫性甲状腺炎;
• 気管支喘息、喘息状態;
• ネフローゼ症候群;
• 低血糖;
• 胃腸管の炎症性疾患;
• 先天性副腎過形成;
• 皮質機能低下症;
• 間質性肺組織疾患;
• 肺がん;
• びまん性結合組織病;
• リウマチ性心臓病、リウマチ熱、小さな舞踏病;
• 肺結核、結核性髄膜炎、誤嚥および好酸球性肺炎;
• 血液および造血器官の病気;
• 脳の腫れ;
• 目と皮膚の病気;
• 肩関節の関節症;
• 関節炎の発症;
• アレルギー反応;
• 癌性腫瘍を背景に発生した高カルシウム血症。

薬はそのような病状と状態のために禁忌です：

• 製品の構成要素に対する過度の不寛容;
• 急性精神病;
• 重症筋無力症;
• 骨粗鬆症;
• 甲状腺機能低下症;
• 甲状腺中毒症;
• 糖尿病;
• 緑内障;
• ポリオ;
• 肥満3-4度;
• bCGワクチン接種後のリンパ節炎;
• 免疫不全状態;
• 腎結石症;
• 重度の肝不全および腎不全;
• itenko-クッシング病;
• 高血圧;
• 代償不全の段階での慢性心不全;
• 最近の心筋梗塞;
• 高脂血症;
• 胃腸管の病気;
• 妊娠と授乳;
• 細菌、真菌、ウイルスによって引き起こされる感染症。

副作用は次のとおりです。

• にきびの出現、皮膚の正確な出血、過度の発汗;
• 失神、頭痛、めまい、睡眠障害;
• 体内の塩分と水分の保持;
• 眼球突出、緑内障;
• 精神病;
• 筋力低下、骨粗鬆症;
• アナフィラキシーショック;
• 副腎機能不全。

組成の類似性

Metipredの主成分はメチルプレドニゾロンであり、プレドニゾロンはプレドニゾロンです。 両方の物質は体にほぼ同じ影響を及ぼします。 しかし、最初の薬の成分はより複雑な精製を受けたため、その投与中に、体への毒性効果が減少し、副作用が発生する頻度が低くなります。

MetipredとPrednisoloneの違い

これらの薬の間にはいくつかの違いがあります。 患者はそれらを異なって許容し、そして彼らは異なった副反応を与えます。 薬も価格が異なります。 プレドニゾロンははるかに安いです。

MetipredまたはPrednisoloneのどちらが良いですか？

両方の薬は同じ処方を持っており、それらは使用のための同じ適応症を持っています。 したがって、医師はこれらの薬のいずれかを処方することができ、より忍容性が高く、個々の症例で合併症を起こさないものを優先します。

線量比

4mgのメチルプレドニゾロンは5mgのプレドニゾロンに相当します。

プレドニゾロンからメッティプレドに、またはその逆に切り替える方法は？

プレドニゾロンで重篤な副作用が発生した場合は、メティプレドに行くことができます。 剤形は同じままです。 あなたは行くことができ、その逆も可能ですが、医師はこれを行うことをお勧めしません。

17,21-ジヒドロキシプレグナ-1,4-ジエン-3,11,20-トリオン

化学的特性

この物質- ステロイド これは通常、体内で生成されます 副腎皮質 .

プレドニゾンは合成のグループに属しています 非フッ素化糖質コルチコイド ..。 この種の化合物は、天然の天然物質よりも活性があります。 それらはより少ない投与量で使用されます。 このグループの物質が体内の水塩代謝に及ぼす影響は最小限に抑えられ、副反応はまれです。

薬理効果

抗炎症、糖質コルチコイド、抗アレルギー。

薬力学と薬物動態

物質は安定化プロセスに貢献します リソソーム膜 、離脱の強度を減らします タンパク質分解酵素 の リソソーム細胞 、酵素産生を阻害します ホスホリパーゼ A2 そして アラキドン酸 ..。 その結果、合成が抑制されます ヒドロキシ酸 , ロイコトリエン および炎症性メディエーター。 プレドニゾンは毛細血管透過性を低下させ、相を阻害します 滲出 そして ねずみ算 .

ツールには 抗アレルギー特性 につながるその能力のために マスト細胞の脱顆粒 、合成プロセスを阻害します ロイコトリエン そして 特定の抗体 .

耐衝撃性 血管収縮剤に対する体の反応の増加によって引き起こされ、心血管系の活動を刺激し、水とナトリウムの組織の遅延を引き起こします。 この物質は中枢神経系の働きを刺激します。 GKS 肝臓からの有毒物質の排泄プロセスが加速され、細胞膜の透過性が低下します。

経口投与後、通常の方法で吸収されます。 その最大濃度は、60〜120分以内に達します。 プレドニゾンは約90％という高い生物学的利用能を持っています。 肝臓で代謝反応を起こします。

薬剤の薬物動態パラメータは、投与量に直線的に依存します。

薬は腎臓から排泄されます。

使用の適応症

プレドニゾン薬が処方されています：

• で、苦しんでいる患者 急性副腎皮質機能不全 , アンドロジェンタル症候群 ;
• 治療のために、 結節性関節周囲炎 ;
• で、 強皮症 そして;
• 様々な治療のために、 アディソン病 ;
• で 肝性昏睡 , 低血糖症 , ;
• の治療および予防薬として ショックを受けた ;
• さまざまな形で、 溶血性貧血 ;
• の患者 血小板減少性紫斑病 ;
• かゆみを伴う皮膚の治療のために、;
• で かゆみ , 紅皮症 ;
• で 偽のクループ 子供の頃。

禁忌

錠剤は処方されていません：

• 患者が持っている場合 合成GCS または活性物質;
• 悪化を伴う;
• 病気;
• で itenko-クッシング病 ;
• 患者がそうする傾向がある場合;
• 重度の腎臓病を伴う、増加 地獄 または;
• ウイルス感染、精神障害のある人。

副作用

プレドニゾンによる治療中に、以下の副作用が発生する可能性があります。

• 上昇 血圧 ;
• itenko-クッシング症候群 、重度の倦怠感 副腎皮質 ;
• 血中の窒素バランスの違反、患者の体重の増加、 高血糖 ;
• 精神的問題;
• の酸含有量の増加 消化管 結果として、悪化または 胃潰瘍 ;
• ナトリウムの保持と体からの過剰なカリウム排泄によって引き起こされる腫れ;
• 骨壊死 , ;
• 血液凝固率の増加;
• 、（潜在的）;
• 傷や切り傷の治癒過程を減らし、遅くします。

プレドニゾン、塗布方法（方法と投与量）

投与量とレジメンは個別です。

ほとんどの場合、成人は1日あたり20〜30mgを処方されます。 維持量として、5-10mgが使用されます。
必要に応じて、初期投与量は100 mgに等しく、最大15mgをサポートできます。

毎日の投与量の削減はスムーズに実行する必要があります。

大人に一度に与えることができる物質の最大量は、1日あたり15mg-100mgです。

ショックやその他の緊急事態を排除するために、あなたは短期間に大量の物質を犠牲者に入れることができます。

過剰摂取

副作用の頻度と重症度の増加が予想されます。

インタラクション

薬と組み合わせて、それは開発を促進します 低プロトロンビン血症 .

およびと組み合わせると 強心配糖体 開発の可能性 低カリウム血症 .

ホルモン剤のプレドニゾロンには、顕著な抗炎症作用があります。 それは中程度の曝露期間の薬物のカテゴリーに属します。 薬の優れた治療効果は、白血球とマクロファージの活動を阻害するだけでなく、体内の炎症領域へのそれらの移動を防ぐその特性によるものです。

さらに、プレドニゾロンは免疫系が細胞を吸収してインターロイキンを強調するのを防ぎます。 脂肪組織の代謝過程への影響は、細胞がブドウ糖を捕獲することを可能にせず、脂肪の分解を刺激します。 しかし、体内での量が増えるため、インスリンの産生が増加し、脂肪の蓄積につながります。

プレドニゾロンとデキサメタゾンの違いは、水と塩のバランスをより強く変化させることです。カリウムとカルシウムを除去しますが、水分とナトリウムの保持を促進します。 天然ヒドロコルチゾンのより強力な類似体（4倍強力）の抗アレルギー効果は、好塩基球の数を最小限に抑え、生物学的に活性な成分の生成を減らす能力によるものです。

デキサメタゾン

デキサメタゾンはほとんど同じように作用しますが、その効果の生体力学はわずかに異なります。 それは長時間作用型の薬であるため、長期の治療計画には処方されていません。 プレドニゾロンのこの類似体は、血中のトリグリセリド、脂肪酸、コレステロールの量の増加を引き起こします。 さらに、この薬は高血糖を引き起こす可能性があります。

この薬は実際には水と塩のバランスを変えず、電解質の量に影響を与えません。 デキサメタゾンは、天然のコルチゾンよりも10倍優れていると考えられています。 体内の炎症過程は、好酸球や肥満細胞に作用することで局在化し、膜の安定性も高めます。

薬の類似性

デキサメタゾンまたはプレドニゾロンの方が優れているとすぐに言うのは難しいことがよくあります。これらの薬は両方とも同じカテゴリーの薬、つまり糖質コルチコイドに属しているからです。 副腎皮質によって生成される天然物質。

それらは多くの同様の特徴を共有しています：

• 天然ホルモンとは異なり、デキサメタゾンとプレドニゾロンはどちらも低用量でより活性があります。
• それらは体に同様に良い抗炎症効果を持っています。
• それらは肥満細胞からヒスタミンを放出する能力のためにアレルギー症状をよく和らげます。
• それらは抗毒性効果があります。
• 両方の薬の免疫抑制特性は、体の免疫系の障害を減らすのに等しく効果的です。
• 血圧を大幅に上昇させるため、抗ショック療法で使用されます。
• それらは同じ適応症に使用されます。

デキサメタゾンとプレドニゾロンは、救急医療の提供と全身性疾患との闘いの両方で広く使用されています。

デキサメタゾンとプレドニゾロンの違いは何ですか

これらの薬は同じ薬に属しているという事実にもかかわらず、それらには違いがあります：

• アクションの期間。 体内でのプレドニゾロンの活性は約数時間ですが、デキサメタゾンは数時間作用する可能性があります。
• 衝撃力。 プレドニゾロンはその類似体よりもはるかに弱いです。
• デキサメタゾンとプレドニゾロンの違いは作用機序にあります。したがって、体内でさまざまなプロセスが発生し、特定の状況でしばしば否定的な結果をもたらします。
• それらは体内の水と塩のバランスに異なる影響を及ぼします。

妊娠中だけでなく、長期の治療計画では、デキサメタゾンをプレドニゾロンに置き換えることをお勧めします。これにより、副作用のリスクが軽減されるためです。 したがって、これらの薬がお互いの本格的な類似体であると仮定することは不可能です。

どの薬が良いですか

デキサメタゾンとプレドニゾロンのどちらが良いかを選択するときは、医師の推奨事項に従う必要があります。 これは、これらの薬剤のそれぞれが主成分の異なる投与量を持っているという事実によるものです。 天然ホルモンを含むさまざまな薬がさまざまな方法で体に影響を与えることが知られています。 たとえば、ヒドロコルチゾンは4倍弱く、メチプルドまたはトリアムシノロンはプレドニゾロンより20％強いです。 同時に、プレドニゾロンはデキサメタゾンより7倍弱く、ベタメタゾンより10倍弱いです。

医師は、いずれかのホルモン剤を使用しているため、病気の程度と患者の一般的な体調を確実に考慮します。 もちろん、特定の症例ごとに、医師は適切な薬を選択しますが、プレドニゾロンとデキサメタゾンの併用を勧めることは決してありません。

このグループの薬が使用されるとき

副腎皮質ホルモンに基づく製剤は、治療に使用されます：

• 代替（体自身の糖質コルチコイドを減らすときに必要）;
• 抑制性（他のホルモンの産生を停止する必要があります）;
• 薬力学（症候性効果）。

特定の疾患の治療において、医師はプレドニゾロンを好むか、血管や組織の損傷や変化の場合にデキサメタゾンを類似体に置き換えようとします。さまざまな病因の発熱、ある種の貧血、伝染性単核球症、膵炎の悪化またはショック状態。

プレドニゾロンの類似体-デキサメタゾンは、重度の炎症状態、敗血症、腹膜炎、アナフィラキシーショック、喘息または多発性硬化症に使用されます。

申請方法

薬（プレドニゾロンまたはデキサメタゾン）の投与量は、専門家によってのみ調整することができます。 糖質コルチコイド薬は、体に深刻な害を及ぼす可能性のある強力な薬であることを忘れてはなりません。

このような薬の服用は、医師の監督下で実施する必要があります。 急性状態の期間におけるプレドニゾロンの1日投与量は通常mgであり、この割合は24時間以内にいくつかの投与量に分割されます。 状態が安定するにつれて、薬の量は1日あたり5-10mgに徐々に減少します。 例外的なケースでは、プレドニゾロンDomgの1回の増加が許可されます。 このような状況では、薬は静脈内投与されます。 子供の最大投与量は体重1キログラムあたり1mgです。

プレドニゾロンの類似体であるデキサメタゾンを使用する方が賢明な場合もあります。 危機的な状況では、大量の薬を使用することもできますが、その後、投与量は徐々に減少します。

糖質コルチコイド薬を長期間使用する過程では、体内の水分と塩分のバランスと血糖値を注意深く監視する必要があります。 低カリウム血症の発生を排除するために、カリウム製剤は通常、プレドニゾロン、デキサメタゾンまたはそれらの類似体の摂取とともに処方されます。

バグを見つけましたか？ それを選択し、Ctrl + Enterを押します

重要。 このサイトの情報は、情報提供のみを目的として提供されています。 セルフメディケーションはしないでください。 病気の最初の兆候が見られたら、医師に相談してください。

糖質コルチコイド薬の選択-臨床診療における糖質コルチコイド療法

今日使用されている糖質コルチコイド薬のいずれかが、リウマチやその他の疾患で発症する病理学的プロセスに対してより具体的な効果があるという説得力のある証拠はありません。

さまざまな糖質コルチコイドの免疫抑制効果の重症度は、必ずしも抗炎症効果と相関しているわけではありません。 インビトロでの最も強力な免疫抑制効果は、メチルプレドニゾロン（メドロール®）とベタメタゾン、中間体-デキサメタゾン、プレドニゾロン、ヒドロコルチゾン、そして最小-プレドニゾンによって示されます。

作用機序、薬物動態、および副作用の頻度のいくつかの特徴により、薬物の選択およびその投与の性質に対して特定の異なるアプローチを推奨することが可能になります。 したがって、ヒドロコルチゾンの指定は、ナトリウムと水分を保持する潜在的な能力があるため、重度の腎臓と心臓の損傷には避ける必要があります。 合成フッ化物糖質コルチコイド（トリアムシノロン、デキサメタゾン、ベタメタゾン）を分子に導入すると、抗炎症作用が高まるだけでなく、多くの副作用により耐性が低下しました。 トリアムシノロンの最も一般的な副作用は筋萎縮症、クシンゴイドおよび精神障害ですが、食欲が最も少ないです。

刺激効果。 デキサメタゾンは、最大の食欲刺激効果があります。 デキサメタゾンとベタメタゾンは、他の糖質コルチコイドよりも大幅に、体重の増加、血圧の上昇、骨粗鬆症、消化性潰瘍、皮膚合併症（斑状出血、脈理、にきび、多毛症）の発症に寄与します。 デキサメタゾンは、好中球顆粒球の機能に対してより顕著な抑制効果を持っているため、侵入感染を発症するリスクが高い患者には受け入れられません。 一般に、メチルプレドニゾロン（メドロール®）は、使用される糖質コルチコイドの中で最も耐性があり、表4に明確に示されています。

表4.さまざまな副作用の総数

副作用の量

メチルプレドニゾロンの使用による副作用の合計は8であり、他の糖質コルチコイドよりも有意に低かった。 Medrol®を使用する場合、下垂体の抑制、K +、Na +保持の喪失、動脈性高血圧の発症、糖尿病誘発効果、食欲の刺激、体重増加、精神への影響、発達などの副作用の頻度と重症度表5に示すように、クシンゴイド、骨粗鬆症、筋萎縮の割合は一般に他の糖質コルチコイドよりも低いことが判明しました。この点で、メドロール®は不安定な精神、動脈性高血圧、過体重、インスリン抵抗性の患者に最適な薬剤です。 、胃腸管の潰瘍性病変および糖質糖尿病を発症するリスクがあります。

1976年にE.S. キャスカート他 ループス糸球体腎炎の7人の患者において、「パルス療法」と呼ばれる超高用量のメチルプレドニゾロン（Solu-medrol®）の静脈内注入の正の効果が報告され、腎機能の急速な悪化が進行しました。 その後、多くのリウマチ性疾患、血管炎、原発性および続発性糸球体腎炎における重要な臓器およびシステムの病理学的プロセスに関与し、活動性の高い患者におけるこの治療法の使用に関するかなりの数の報告が現れました。

表5.糖質コルチコイドの活性と副作用の比較評価

体重の増加

胃腸管への影響

精神への影響

メチルプレドニゾロン（Solu-medrol®）による「パルス療法」とは、1日あたり約1.0 g（10-30 mg / kg体重）の薬剤を2〜3日間点滴することを意味します。 このようなコースは月に1〜2回開催され、臨床状況によっては6か月以上続く場合があります。

健康な人に超高用量のメチルプレドニゾロンを投与すると、好中球増加症と組み合わせて重度のリンパ球減少症が引き起こされ、1〜2日間持続します。 白血球減少症は、再循環するT細胞の主な減少によって引き起こされます。 さらに、さまざまなマイトジェンによる刺激に対する末梢リンパ球の反応の有意な抑制が数時間以内に観察されます。 メチルプレドニゾロンによる「パルス療法」では、NK細胞の顕著な長期にわたる抑制が観察されます。 超高用量のメチルプレドニゾロンの影響下で、多形核白血球の接着能力およびそれらの他の機能が著しく損なわれ（短時間-最大24時間）、フリーラジカルの生成および脱顆粒はわずかに変化します。 さらに、多形核白血球によるラクトフェリンの分泌が遅くなり、細菌の破壊と消化に違反します。 後者は、メチルプレドニゾロンによる「パルス療法」を受けている患者の同時感染を発症するリスクの増加に寄与する可能性があります。

リウマチ性疾患および血管炎の急性の重度の臨床症状におけるメチルプレドニゾロンによる「パルス療法」の有効性に関する制御されていない研究に捧げられた多くの報告では、そのような治療レジメンの影響下での臨床像の好ましいダイナミクスがあります。 これに加えて、検査室（血清学的を含む）指標の正規化または明確なポジティブダイナミクスもあります。

少数の患者を対象とした単一の対照試験では、従来の経口糖質コルチコイド療法と比較して有意な利益はありませんでした（または利益は短期的でした）。

メチルプレドニゾロンによる「パルス療法」の使用の初期段階で観察された過度の楽観主義は、現在、糖質コルチコイド療法の検討された変種の可能性とその使用の適応症の冷静な評価に取って代わられています。 メチルトルニゾロンによる「パルス療法」の使用は、

糖質コルチコイド療法が生命を脅かす症状の急速な排除（または減少）のために示される様々な疾患および病的状態。

「パルス療法」の不合理な処方、その使用方法の違反（薬物の過度に迅速な投与）、ならびに薬物の投与中および処置後の患者の適切なモニタリングの欠如は、かなり深刻な原因となる可能性があります不整脈、心停止、重度の併発感染症などを含む合併症。

上記に関連して、さまざまな経過活動と病理学的プロセスおよびさまざまな重症度へのさまざまな臓器の関与を伴う疾患におけるメチルプレジソロンによる「パルス療法」の即時および長期の両方の結果を評価するために大規模な対照研究を実施する必要があります。彼らのダメージ。

糖質コルチコイドの経口および静脈内使用に加えて、臨床診療における重要な場所は、長期の抗炎症、免疫抑制および抗アレルギー効果を達成するための筋肉内投与を目的とした薬理学的形態の糖質コルチコイドによって占められています。 さらに、これらの形態の糖質コルチコイドは、全身効果を達成することを可能にし、また、局所的（局所的）効果を目的として、その場で、主に関節内で使用される。

この形態の糖質コルチコイドの代表的なものの1つはDepomedrol®であり、その有効成分は酢酸メチルプレドニゾロン（1mlの懸濁液中40mg）です。 後者は、メチルプレドニゾロン（メドロール®）と同じ薬理学的特性と臨床効\u200b\u200b果を持っていますが、溶解が悪く、代謝が少ないため、臨床効果が長くなります。

デポメドロール®は、血清コリンエステラーゼの影響下で加水分解を受け、活性代謝物を形成します。 メチルプレドニゾロンの約40〜90％がアルブミンとトランスコルチンに結合します。

糖質コルチコイドの抗炎症作用の持続時間は、視床下部-下垂体-副腎軸の抑制の持続時間と関連しています。 デポメドロール®（40 mg / ml）の単回筋肉内注射後、血中の最大濃度は7〜8時間後に到達し、視床下部-下垂体-副腎軸の抑制期間は4〜8日です。

週に1回筋肉内投与されるDepo-medrol®の投与量は、疾患の特異性によって決定されます。 さらに、その必要性

必要な経口投与量と比較した場合、1週間の投与量は、後者の1日量に7を掛けたものでなければなりません。

糖質コルチコイドの筋肉内および関節内投与は補助療法と見なされ、通常（痛風、滑液包炎、腱炎を除く）、基本的な（疾患修飾）療法を背景に行われます。 以下の表6は、糖質コルチコイドの関節内使用の適応症を示しています。

表6.糖質コルチコイドの関節内使用の適応症

1. 関節リウマチ
2. 変形性関節症
3. 痛風と偽痛風
4. SLEおよびその他の全身性結合組織病
5. 強直性脊椎炎
6. ライター病
7. 乾癬患者の関節炎
8. ティッツ症候群
9. 急性外傷性関節炎

筋肉内および関節内での使用には、さまざまな糖質コルチコイドの製剤が使用されます。これらを表7に示します。

表7.筋肉内および関節内投与用の糖質コルチコイドおよびそれらのプレドニゾロン同等物

デキサメタゾンリン酸ナトリウム4mg / ml（Dexadron®）

酢酸ヒドロコルチゾン25mg / ml（Hydrocorton®）

酢酸メチルプレドニゾロン20.40、80 mg / ml（Depo-Medrol®）

プレドニゾロンテブテート20mg / ml

トリアムシノロンアセトニド10および40mg / ml（Kenalog®-10およびKenalog®-40）

注：1当量は5mgのプレドニゾロンに等しい

関節リウマチおよび変形性関節症（滑膜炎の存在下）に使用されるDepo-medrol®の投与量は、サイズによって決定されます

tt /％ "％l"

大きな関節（膝、足首、肩）はmgです。 中関節（肘、手首）mg; 少量（中手指節関節、指節間関節、胸鎖関節、肩鎖関節）mg。

蜂蜜の問題

糖質コルチコイド活性のデキサメタゾンは、プレドニゾロンの7倍です。 薬の違いは、「プレドニゾン」がより証明された薬と見なされていることでもあります。 トリアムシノロンのように、それはフッ素化された薬です。

25mgおよび50mg（酢酸コルチゾン）。 急性副腎不全やその他の緊急事態では、選択される薬剤はヘミコハク酸ヒドロコルチゾンです。 糖質コルチコイド活性に関しては、ヒドロコルチゾンより4倍強く、ミネラルコルチコイド活性に関しては、彼より劣っています。 平均作用持続時間の糖質コルチコイドを指します。

「プレドニゾン」と「プレドニゾロン」：違い

それは、ヒドロキシル化とプレドニゾロンへの変換によって肝臓で活性化されます。 プレドニゾロンよりも強力（20％）で長期の糖質コルチコイド効果があります。 医薬品は、組成、作用機序、コストが異なり、特性も異なります。 それらの使用法の違いと指示があなたの注意を引くために提示されます。 注釈は、薬の有効成分が同じ名前の化合物であると述べています：プレドニゾロン。

適応症と禁忌

製剤「プレドニゾロン」には、5mgの活性化合物が含まれています。 同じ物質が医薬品の組成に存在するので、それらの目的は同じでなければならないように思われます。 プレドニゾロン錠は、内分泌障害、副腎病変、重度のアレルギー、リウマチ性疾患、造血系疾患、および肝機能障害に対して処方されています。

プレドニゾンは、ウイルス性および真菌性疾患、高血圧、ワクチン接種期間中、胃潰瘍の悪化、精神疾患には使用されません。 ネガティブなものも含めて、「プレドニゾン」と「プレドニゾロン」という薬についてはさまざまなレビューがあります。 そのため、製品を使用する前に、指示を読み、禁忌に注意を払うことが不可欠です。 あなたが成分に過敏症を持っているならば、それらと他の錠剤はアレルギーを引き起こします。

「プレドニゾン」と「プレドニゾン」という薬について、医師のレビューによると、これらの薬は非常に効果的に使用されています。 薬はまた、中毒をある程度排除し、脊椎の病気を治療するために使用される他の薬の効果を高めます。 しかし、そのプラスともう1つの違いは、リリースの形式です。 プレドニゾロン錠を1日10錠以上服用する必要がある場合は、同様の薬を少量使用できるのでとても便利です。

構成とコスト：2つの主な違い

それらは同一であり、まったく違いがないように思われます。 あなたの治療から期待される結果を得るには、医師の推奨に従い、処方された薬だけを購入してください。 生理学的条件下での副腎皮質の束状帯の細胞は、2つの主要な糖質コルチコイドであるコルチゾンとコルチゾール（ヒドロコルチゾン）を血中に分泌します。 フィードバックメカニズムによる血中のコルチゾールレベルの増加は、視床下部でのコルチコリベリンと下垂体でのコルチコトロピンの分泌を阻害します。

その結果、体はタンパク質の分解を増加させ、窒素生成物の排泄を増加させます。 タンパク質の分解は、筋肉、結合組織、骨組織で起こります。 糖質コルチコイドは、トリグリセリドの異化作用を刺激し、炭水化物からの脂肪の合成を阻害します。 同時に、四肢の脂肪組織の減少は、腹壁や肩甲骨の間の脂肪の沈着の増加と組み合わされることがよくあります。

アプリケーションの機能

臨床診療では、天然の糖質コルチコイド（コルチゾンおよびヒドロコルチゾン）およびそれらの半合成誘導体が使用されます。 後者は、次に、非フッ素化（プレドニゾン、プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン）とフッ素化（トリアムシノロン、デキサメタゾン、ベタメタゾン）に分けられます。 天然の糖質コルチコイドは、真のミネラルコルチコイドよりも弱いものの、ミネラルコルチコイド活性を持っています。

フッ素化された薬の特徴は、体内での代謝が遅いことです。これは、薬の作用の持続時間の増加を伴います。 与えられた値に近い値は、患者の体重1kgあたりのコルチコステロイドの1日量を計算するときにも得られます。 特定の疾患の治療の開始時に処方される糖質コルチコイドの用量は、主に疾患の経過の疾病分類学的形態および重症度に依存します。

治療的抗炎症効果の持続性と重症度、および忍容性の観点から、プレドニゾロンとメチルプレドニゾロンが最適です。 メチルプレドニゾロンは、プレドニゾロンと比較して、糖質コルチコイド活性がわずかに高く（20％）、ミネラルコルチコイド効果が弱いです。

フッ素化糖質コルチコイドであり、ミネラルコルチコイド効果はありません。 たとえば、デキサメタゾンは強力な抗炎症作用と比較的低い免疫抑制作用を持っています。 プレドニゾロンと同様に、それは主に薬力学的治療に使用されます。 今日の記事では、「プレドニゾン」と「プレドニゾロン」という薬に焦点を当てます。 薬力学的治療の臨床診療で最も一般的に使用されている合成糖質コルチコイドは、標準的な薬剤と見なされています。

ヒドロコルチゾンは、CNIの恒久的な補充療法に使用される薬剤のすべての要件を満たす唯一の糖質コルチコイドです。 ヒドロコルチゾンは、糖質コルチコイド活性においてプレドニゾロンより4倍弱いが、ミネラルコルチコイド作用の重症度においてそれを上回っている。 慢性腎不全、ならびに急性副腎不全およびその他の緊急状態では、ヒドロコルチゾン製剤が最適な薬剤です。

現在、ロシアで経口投与用に登録されている唯一のヒドロコルチゾン薬はCORTEF（PHARMACIA＆UPJON）であり、5、10、および20 mgの錠剤で入手できます（表7）。

非経口投与には、SALU-CORTEF（PHARMACIA＆UPJON）を使用します。これは、アンプルに2mlの溶媒を含む100mgのコハク酸ヒドロコルチゾンナトリウムを含むバイアルに注射するための乾燥物質です。 SOPOLKORT N（ELFA）-ヘミコハク酸ヒドロコルチゾン25mgおよび50mgを含むアンプルに1mlを注射するための溶液。 HYDROCORTISONE（GEDEON RICHTER）-注射用懸濁液、125mgの微結晶性酢酸ヒドロコルチゾンを含むバイアルに5ml（深部筋肉内注射のみ）。 HYDROCORTISONE（HEMOFARM）は、500 mgの酢酸ヒドロコルチゾンを含むバイアルに注射するための凍結乾燥粉末で、アンプルに溶媒が含まれています。

糖質コルチコイド製剤の投与量の同等性

等価投与量（mg）

アクションの平均期間

グルココルチコイドとミネラルコルチコイドの特性の比較

生物学的半減期、分

タンパク質結合、％

コルチゾンは、ヒドロコルチゾンと同様に、顕著なミネラルコルチコイド活性を持っていますが、グルココルチコイド活性とミネラルコルチコイド活性の両方の点でヒドロコルチゾンより劣っています。 コルチゾンは肝臓でヒドロコルチゾンに変換され、この臓器に深刻な損傷がある場合は、この薬の使用は推奨されないため、肝機能が正常なCNIの患者にのみ使用されます。

臨床診療では、25mgの錠剤で入手可能な酢酸コルチゾン（AKRIKHIN）が使用されます。

プレジゾロンは、CNI補充療法に広く使用されています。 現在、プレドニゾロンは、すべての合成薬と同様に、タンパク質、受容体への結合の強さ、およびさまざまな生物学的効果の比率がヒドロコルチゾンと異なるため、CNIの恒久的な補充療法にはあまり好ましくないと考えられています。 プレドニゾロンの糖質コルチコイド活性とミネラルコルチコイド活性の比率は300：1です。

CNIの補充療法用のプレドニゾロン（DECORTIN、MEDOPRED）は、5mgの錠剤で入手できます。 注射用プレジソロン（GEDEON RICHTER）-注射用溶液。1mlには30mgの塩酸マジプレドンが含まれています。 SOLU-DECORTIN N（MERCK）-プレドニゾロン（ヘミコハク酸ナトリウムの形で）10.25、50、および250mgを含むアンプルに溶媒を含む注射液を調製するための粉末。 プレドニゾロン（SANAVITA）-25mgの酢酸プレドニゾロンを含む1mlアンプルに注射するための懸濁液。 PREDISOLON HAFSLUND NIKOMED（NYCOMED AUSTRIA）-25mgのプレドニゾロンを含む1mlの注射用溶液。 酢酸プレドニゾロン（ASTRAPIN）-1mlの酢酸プレドニゾロン25mg中の注射用懸濁液。

メチルプレドニゾロンは、プレドニゾロンと比較して、糖質コルチコイド活性がわずかに高く（20％）、ミネラルコルチコイド効果が弱いです。 この薬の利点は、精神と食欲の非常に穏やかな刺激であり、不安定な精神と太りすぎの患者への任命を正当化します。 MEDROL（PHARMACIA＆UPJON）、METIPRED（ORION PHARMA INTERNATIONAL）-メチルプレドニゾロン4mg錠; SALU-MEDROL（PHARMACIA＆UPJON）-メチルプレドニゾロンコハク酸ナトリウム40 mg（1 ml）、125 mg（2 ml）およびバイアル（250,500および1000 mgを含む）、METIPRED注射用乾燥物質-メチルプレドニゾロンコハク酸ナトリウム250mgを含むアンプル4ml; 注射用METIPREDデポフォーム-メチルプレドニゾロンアセテート80mgを含むアンプルに2ml（吸収が遅い長時間作用型の非経口薬です-80 mgの薬剤を筋肉内投与した後、その作用は注射後12時間継続し、全身作用17日以内に観察されます）; DEPO-MEDROL（PHARMACIA＆UPJON）-1mlに40mgのメチルプレドニゾロン。

糖質コルチコイド活性のデキサメタゾンは、プレドニゾロンの7倍です。 フッ素化糖質コルチコイドであり、ミネラルコルチコイド効果はありません。 他の薬と比較して、下垂体の機能を大幅に抑制します。 深刻な副作用（まず、視床下部-下垂体-副腎系の抑制、代謝障害、精神刺激作用）の危険性があるため、長期使用は推奨されません。 デキサメタゾン（デキサメタゾン、デキサメタゾン）は0.5mgの錠剤で入手可能です。 4mgのリン酸デキサメタゾンを含むデキサメタゾン注射液。

質問番号13-プレドニゾロンまたはヒドロコルチゾン

医師は、アレルギーに適したプレドニゾンまたはヒドロコルチゾンの選択を処方しましたか？

専門家からの回答

両方の物質（およびプレドニゾロンとヒドロコルチゾン）は、副腎皮質によって合成されるストレスホルモンである糖質コルチコイドのグループに属しています。 それらに基づく製剤は、強力な抗炎症効果があります。

アレルギー反応に対するプレドニゾロンとヒドロコルチゾンの薬効は、免疫抑制効果を持つ能力によるものです。 つまり、体内に入ると、免疫細胞が外来物質に反応するのを阻止します。

ヒドロコルチゾンは、人体で産生されるステロイドホルモンの天然類似体です。 それは下垂体と中枢神経系の制御下で生成されます。 下垂体は、副腎皮質に刺激効果を及ぼすコルチコトロピンを合成します。

ヒドロコルチゾンの長期使用は、副腎皮質の抑制と萎縮につながります。 同時に、副腎皮質刺激ホルモンと甲状腺の刺激物質であるチロトロピンの産生が大幅に減少します。

プレドニゾロンは、糖質コルチコイドのグループに属する合成物質です。 コルチゾールの天然類似体よりも活性があります。 合成ホルモンと天然ホルモンの作用は似ていますが、より顕著です。

コルチゾールの合成類似体は、天然よりも30倍効果的であることが証明されています。 局所的に適用された場合、プレドニゾロンは血流への吸収が不十分であり、これは内臓にわずかな副作用があることを意味します。

ヒドロコルチゾンの自然さに関連する誘惑にもかかわらず、その合成類似体の使用が最も好ましいと考えられています。 それらはより効果的で長持ちします。 同時に、合成ホルモン剤は体内の代謝過程に実質的に影響を与えません。

ビデオ：カットなしのドーピングプレドニゾロン

オンライン糖尿病検査

糖尿病になる可能性を見つけるためにテストを受けてください

テスト：あなたの免疫力をチェックする

あなたの免疫力がどれほど強いかを調べるためにテストを受けてください

すべてのホルモンに関する資料、

病気に関する情報、

準備と分析

サイト上のすべての情報は、情報提供のみを目的として提供されています。 推奨事項を適用する前に、必ず医師に相談してください。 セルフメディケーションは健康に害を及ぼす可能性があります。

糖質コルチコイド-両刃の剣

一般情報

これらの薬の最初のサンプルは20世紀の40年代にさかのぼり、最初に使用されたホルモンはヒドロコルチゾンと コルチゾン.

• ヒドロコルチゾン
• コルチゾン
• コルチコステロン
• 11-デオキシコルチゾール
• 11-デヒドロコルチコステロン。

ホルモン産生の機能は、脳、より具体的には下垂体によって調節されています。 これらのホルモンの最大レベルは30歳の人で生成され、その後徐々に減少します。

薬の分類

次に、合成は次のように分けられます。

• ハロゲン化（ ベクロメタゾン、デキサメタゾン、フルチカゾン),
• ハロゲン化されていない（ プレドニゾン、ブデソニド、クロベタゾール).

ほとんどの合成薬はより強力であるため、より低い投与量が使用されます。 最も有望なのはフッ素化糖質コルチコイドであり、効果的に作用しますが、実際には水と塩のバランスを乱すことはなく、副作用も少なくなります。

• 短時間作用型（ コルチゾン、ヒドロコルチゾン),
• 平均期間のアクション（ プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン),
• 長時間作用型（ デキサメタゾン、ベタメタゾン、トリアムシノロン).

行為

• 炭水化物の代謝。 体内の糖分の処理が悪化し、薬を服用すると糖尿病を引き起こすことがあります。
• タンパク質代謝。 骨、筋肉、皮膚でのタンパク質産生が抑制されます。 したがって、これらの薬を服用している患者は体重が減り、皮膚にストレッチマークがあり、出血、切り傷、擦り傷がひどく傷つき、筋肉が萎縮します。 骨粗鬆症は一般的です。
• 脂質代謝。 顔、首、胸の皮下脂肪の量が増加し、腕と脚のボリュームが減少します。
• カルシウム交換。 このクラスのホルモンは、腸によるカルシウムの吸収を阻害し、骨からのカルシウムの浸出を加速します。 したがって、カルシウム欠乏症を発症する可能性があります。
• 心臓と血管の働き。 これらのホルモンの影響で、小血管の透過性が低下します。 ホルモンは血管と心筋の収縮性を整えます。
• 炎症過程。 糖質コルチコイドは炎症過程に関与する特定の物質の細胞膜の透過性を低下させるため、炎症症状は抑制されます。 さらに、血管の壁が強化され、焦点の免疫細胞の動きを阻害します。
• 免疫の調節。 これらのホルモンは局所免疫反応を抑制するため、組織移植に使用されます。 それらは特定の免疫細胞の活動を抑制します（ リンパ球と「抗炎症性」サイトカイン）髄膜炎やリウマチなどの病気の発症に関与しています。
• 血液の形成。 これらのホルモンの影響下で、リンパ球、好酸球、単球の産生が同時に減少し、赤血球と血小板の産生が増加します。 1日1回の薬の投与でさえ、血液の状態を変えます。 治療が長かった場合、通常の画像に戻るまでに7〜30日かかります。
• 内分泌腺の働き。 視床下部、下垂体、副腎の間の接続が抑制されます。 この違反は、長期にわたる投薬で顕著になります。 性ホルモンの産生も減少し、骨粗鬆症の発症につながります。

適応症

• あらゆる原因による副腎機能不全、
• ショック療法、
• リウマチ、
• 関節リウマチ、
• 急性リンパ芽球性および骨髄性白血病、
• 伝染性単核球症、
• 喘息の状態、
• コラゲノース、皮膚病、喘息を合併したアレルギー、
• 異なるローカリゼーションの炎症、
• 溶血性貧血
• 急性膵炎
• ウイルス性肝炎、
• 糸球体腎炎
• 臓器および組織移植、
• 自己免疫疾患。

レジメンは主治医によって処方されます。 ほとんどの場合、薬は患者の状態を大幅に緩和しますが、病気の原因に影響を与えることは決してないことに留意する必要があります。

禁忌

長期治療に関しては、相対的な禁忌が考慮されます。

患者さんの命を救う緊急の話なら、とにかく薬が使われます。

必須医薬品についての詳細

副腎機能不全の患者の補充療法に使用されます。 錠剤で製造されています。 正常な肝機能中にのみ使用されます。 水と塩の交換に影響を与えます。

副腎機能不全のために処方されています。 浮腫、心不全、高血圧にはお勧めできません。体内のナトリウムの保持とカリウムの排泄を促進するからです。 それは注射用の液体、懸濁液の形で製造されます。

かなり頻繁に処方される薬。 それは錠剤、注射用の液体および懸濁液、アンプル中の粉末の形で製造されます。

プレドニゾンよりも強く、副作用が少なく、高価です。 肥満、胃潰瘍、精神疾患を患っている患者に適応されます。 錠剤、懸濁液、バイアルに入った乾燥物質の形で入手できます。

これは、このグループで最も強力な薬の1つです。 この薬は多くの副作用があるため、長期コースには使用されません。 とりわけ、化学療法中の患者の状態を緩和し、未熟児の呼吸障害を予防するために処方されています。 アンプルに注射するための錠剤および液体の形で入手可能。

パワーはデキサメタゾンに似ており、副作用が少ないです。 ほとんどの場合、関節内および関節周囲を含む注射用の液体の形で使用されます。 そのような注射の作用の持続時間は、薬物の特別な化学組成のために最大1ヶ月になる可能性があります。

それは錠剤、アンプル中の液体、懸濁液の形で製造されます。

吸入の形での準備

この薬は、気管支痙攣や喉の不快感など、いくつかの副作用を引き起こす可能性があります。

禁忌： 個人の不寛容。 吸入用の液体は16歳未満の子供の治療に使用することは禁止されており、懸濁液は3か月未満の子供の治療に使用することは禁止されています。粉末は6歳未満の子供向けです。

薬が目に触れないようにしてください。

• 非喘息性の気管支炎、
• 不寛容、
• 急性気管支痙攣、
• 喘息の状態。

薬は吸入によってのみ使用されます。 それは、口腔粘膜のカンジダ症、声の音色の変化、気管支痙攣を引き起こす可能性があります。 長期間大量に使用すると、全身の副作用を引き起こします。 口腔カンジダ症を防ぐために、吸入後に口をすすぐ。

この薬は喘息発作を和らげるために使用されていません。

全身使用の準備

局所的および全身的に使用される多くの薬があります。 これらには以下が含まれます： ベタメタゾン、デキサメタゾン、トリアムシノロン、フルドロコルチゾン、マジプレドン、メチルプレドニゾロン、プレドニゾロン.

このような薬は、経口使用と注射用の錠剤の形で使用されます。

軟膏、クリーム、ローション

これらの治療法は、炎症、かゆみ、アレルギー反応、組織の発赤や腫れを和らげます。

軟膏はよりゆっくりと作用し始め、それらの一貫性は脂っこいです。 それらは、しだれプロセスを伴う、はがれやすい乾燥肌のために処方されています。

• とてもパワフルな： カルシノニド、プロピオン酸クロベタゾール。
• 強力： ブデソニド、デキサメタゾン、フルメタゾン、トリアミシノロン。
• 中程度の強さ： プレドニゾン。
• 弱い： ヒドロコルチゾン。

中程度および弱い強度の薬はあまり目立たず、副作用の数はより強力な薬よりも多いことに留意する必要があります。

副作用

これらの薬の全身使用では、特に多くの副作用が観察されます。 これらの薬を使用するいくつかの新しい方法が開発されており、望ましくない影響の可能性をわずかに減らしています。 しかし、いずれにせよ、これらの薬による治療は、患者の一般的な健康状態を常に監視する必要があります。

• 移動装置の側面から： 骨粗鬆症、脊椎の圧迫骨折、ミオパチー、病的骨折、大腿骨頭の壊死、
• 皮膚の側面から：にきび、ストレッチマーク、出血、萎縮、真皮の菲薄化、傷の瘢痕化の悪化、
• 脳の側から： 精神病、情緒不安定、脳偽新生物症候群、
• 視覚器官の側で： 眼球突出、緑内障、白内障、
• 代謝の側面から： 大食い、高血糖、高脂血症、クッシング症候群、
• 消化管から： 膵臓の炎症、食道炎、消化不良、胃潰瘍、胃腸出血、
• 内分泌系から： 思春期と成長の抑制、無月経、糖尿病、副腎機能の抑制、
• 心臓と血管の側で： 血圧の上昇
• 免疫系から： 感染症の症状が強まり、病気の状況が暗示的になり、
• 組織内の水と塩の比率の違反、浮腫、体内のカリウムの不足があります。

治療中に現れる最初の副作用は、睡眠障害、過食症、気分のむら、および体重増加です。

妊娠中の使用

• 高アンドロゲン過剰症（ 男性ホルモンの過剰生産),
• 第三学期の負担の早期解決の脅威、
• 胎児の副腎皮質の先天性子宮内過形成。

過去1年半にわたって糖質コルチコイドを使用した女性が出産時に処方されます ヘミコハク酸ヒドロコルチゾン 6時間ごとの注射の形で。 これにより、急性副腎不全の発症を防ぐことができます。

続きを読む：

フィードバックを与えます

ディスカッションルールに従って、この記事にコメントやフィードバックを追加できます。

ヒドロコルチゾンとプレドニゾロンの違い

ハリコフ工科大学高度研修医

前書き

生理学的条件下での副腎皮質の束状帯の細胞は、2つの主要な糖質コルチコイドであるコルチゾンとコルチゾール（ヒドロコルチゾン）を血中に分泌します。 これらのホルモンの分泌は、下垂体前葉のコルチコトロピン（以前は副腎皮質刺激ホルモンと呼ばれていました）によって調節されています。 フィードバックメカニズムによる血中のコルチゾールレベルの増加は、視床下部でのコルチコリベリンと下垂体でのコルチコトロピンの分泌を阻害します。

糖質コルチコイドの血中への分泌の強さは、日中に大きく変化します。 血中のホルモンの最大含有量は早朝の時間（6〜8時間）に観察され、最小は夕方と夜に観察されます。

糖質コルチコイドの生理学的効果は、インスリンの生理学的効果とは大きく反対です。 タンパク質の代謝において、ホルモンは異化作用（すなわち、複雑なタンパク質分子の単純な物質への分解を促進する）および抗同化作用（すなわち、タンパク質分子の生合成を妨げる）を持っています。 その結果、体はタンパク質の分解を増加させ、窒素生成物の排泄を増加させます。 タンパク質の分解は、筋肉、結合組織、骨組織で起こります。 血中のアルブミンの含有量が減少します。

糖質コルチコイドは、トリグリセリドの異化作用を刺激し、炭水化物からの脂肪の合成を阻害します。 同時に、四肢の脂肪組織の減少は、腹壁や肩甲骨の間の脂肪の沈着の増加と組み合わされることがよくあります。 ホルモンの影響下にある高血糖は、肝臓でのアミノ酸からのグルコース形成の増加（糖新生）と組織によるその利用の抑制が原因で発生します。 肝臓では、グリコーゲン含有量も増加します。 糖質コルチコイドは、インスリンおよび核酸合成に対する組織の感受性を低下させます。

ホルモンは、カテコールアミンに対するアドレナリン受容体の感受性を高め、アンジオテンシンIIの昇圧効果を高め、毛細血管透過性を低下させ、細動脈の正常な緊張と心筋収縮性の維持に関与します。 糖質コルチコイドの影響下で、血中のリンパ球、単球、好酸球、好塩基球の含有量が減少し、骨髄からの好中球の放出と末梢血中のそれらの数の増加が刺激されます。 ホルモンは、カリウムの喪失を背景にナトリウムと水分を体内に保持し、腸でのカルシウムの吸収を阻害し、骨組織からのカルシウムの放出と尿中への排泄を促進します。 糖質コルチコイドは、神経系の感覚感度と興奮性を高め、ストレス反応に関与し、人間の精神に影響を与えます。

天然の糖質コルチコイドとその合成類似体は、主に他のいくつかの価値ある性質を持っているため、クリニックで広く使用されています。それらは、抗炎症、免疫抑制、抗アレルギー、および抗ショック効果を持っています。 治療の最終結果は、治療期間、薬の投与量、投与方法と投与方法、疾患自体の免疫学的および免疫遺伝学的特性など、多くの要因によって異なります。さらに、さまざまな糖質コルチコイドは、免疫抑制作用と抗炎症作用の重症度。これらの間には直接的な関係はありません。 したがって、デキサメタゾンは強力な抗炎症作用と比較的低い免疫抑制作用を持っています。

糖質コルチコイドの比較特性

臨床診療では、天然の糖質コルチコイド（コルチゾンおよびヒドロコルチゾン）およびそれらの半合成誘導体が使用されます。 後者は、次に、非フッ素化（プレドニゾン、プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン）とフッ素化（トリアムシノロン、デキサメタゾン、ベタメタゾン）に分けられます。

経口摂取すると、糖質コルチコイドは急速かつほぼ完全に上空腸に吸収されます。 このプロセスの速度はやや遅くなりますが、食物摂取はホルモン吸収の程度に影響を与えません。

注射可能な形態の使用の特異性は、糖質コルチコイド自体の特性とそれに関連するエステルの両方によるものです。 たとえば、コハク酸塩、ヘミコハク酸塩、およびリン酸塩は水に溶解し、非経口投与すると、迅速ですが比較的短期間の効果があります。 対照的に、アセテートとアセトニドは微細な結晶性懸濁液であり、水に不溶性です。 彼らの行動は数時間かけてゆっくりと進行しますが、長い時間（数週間）続きます。 水溶性糖質コルチコイドエステルは静脈内に使用できますが、微結晶懸濁液は使用できません。

治療効果の持続時間に応じて、すべての糖質コルチコイドは3つのグループに分けられます（表1）。 コルチコステロイドの同等の投与量の知識は、必要に応じて、ある薬を別の薬に置き換えることを可能にします。 以前から存在していた原則である「ピルフォーピル」（つまり、患者を別の糖質コルチコイドに移す必要がある場合、交換前に受け取ったのと同じ数の新薬のピルを処方された）は現在有効ではありません。 これは、有効成分の含有量が異なる糖質コルチコイドの剤形の臨床診療への導入によるものです。

天然の糖質コルチコイドは、真のミネラルコルチコイドよりも弱いものの、ミネラルコルチコイド活性を持っています。 非フッ素化半合成糖質コルチコイドにもミネラルコルチコイド効果があります（その重症度は、天然の糖質コルチコイドの効果よりも劣ります）。 フッ素化薬物では、ミネラルコルチコイド活性はありません（表2）。 半合成薬の糖質コルチコイド活性は、コルチゾンやヒドロコルチゾンよりも高く、これは天然の糖質コルチコイドと比較してタンパク質への結合が低いことで説明されます。 フッ素化された薬の特徴は、体内での代謝が遅いことです。これは、薬の作用の持続時間の増加を伴います。

医学文献では、用語は広く使用されています：グルココルチコイドの「低」用量、「高」など。コルチコステロイドの「低」用量は、1日量がプレドニゾロン（3錠）の15mg（3錠）を超えない場合に話されます。または同等の用量の他の薬）。 これらの用量は通常、維持療法のために処方されます。 プレドニゾロンの1日量が20〜40 mg（4〜8錠）の場合、糖質コルチコイドの「中」用量、および40 mg /日以上の「高」用量について話します。 与えられた値に近い値は、患者の体重1kgあたりのコルチコステロイドの1日量を計算するときにも得られます。 「中」用量と「高」用量の間の条件付き境界は、1日あたり患者の体重1kgあたり0.5mgのプレドニゾロンです。

過去20年間、クリニックは数日間、非常に大量の糖質コルチコイド（1日あたり少なくとも1 gのメチルプレドニゾロン）の静脈内投与も使用してきました。 この治療法は「パルス療法」と呼ばれています。

特定の疾患の治療の開始時に処方される糖質コルチコイドの用量は、主に疾患の経過の疾病分類学的形態および重症度に依存します。 投与量の大きさは、患者の年齢にも影響されます。 併発疾患の有無; 他の薬や他の要因の併用。

糖質コルチコイドの臨床使用の主な選択肢は、次のように要約できます。

治療的抗炎症効果の持続性と重症度、および忍容性の観点から、プレドニゾロンとメチルプレドニゾロンが最適です。

プレドニゾロンは薬力学的治療の標準薬と考えられています。 プレドニゾロンの糖質コルチコイド活性とミネラルコルチコイド活性の比率は300：1です。

メチルプレドニゾロンは、プレドニゾロンと比較して、糖質コルチコイド活性がわずかに高く（20％）、ミネラルコルチコイド効果が弱いです。 この薬の利点は、精神と食欲の非常に穏やかな刺激であり、不安定な精神と太りすぎの患者への任命を正当化します。

プレドニゾンは肝臓でヒドロキシル化されているため（プレドニゾンに変換される）、重度の肝疾患には推奨されません。 プレドニゾロンよりも安価ですが、臨床現場では後者よりも使用頻度が低くなっています。

トリアムシノロンは、ミネラルコルチコイド活性を欠くフッ素化糖質コルチコイドです。 したがって、ナトリウムと水を保持する能力は、他の薬と比較して少ないです。 プレドニゾロンと比較して、それはより顕著（20％）で長期の糖質コルチコイド効果を持っています。 一方で、筋肉組織（「トリアムシノロン」ミオパチー）や皮膚からの望ましくない反応を引き起こすことがよくあります。 したがって、この薬の長期使用は望ましくありません。

糖質コルチコイド活性のデキサメタゾンは、プレドニゾロンの7倍です。 フッ素化糖質コルチコイドであり、ミネラルコルチコイド効果はありません。 他の薬と比較して、副腎皮質の機能を大幅に抑制します。 深刻な副作用（まず、視床下部-下垂体-副腎系の抑制、代謝障害、精神刺激作用）の危険性があるため、長期使用は推奨されません。

ベタメタゾンはフッ素化糖質コルチコイドであり、強度と作用持続時間はデキサメタゾンと類似しています。 糖質コルチコイド活性は後者よりもわずかに優れており（プレドニゾロンの8〜10倍）、炭水化物代謝への影響は少ないです。 リン酸ベタメタゾンは水溶性であり、静脈内および結膜下に投与することができます。 筋肉内、関節内、および関節周囲の投与には、ベタメタゾンの2つのエステルの混合物が使用されます-リン酸塩（すばやく吸収される）とジプロピオン酸（ゆっくりと吸収される）。 この混合物は、静脈内投与できない微結晶懸濁液です。 リン酸塩は迅速な効果（30分以内）を提供し、ジプロピオン酸塩は最大4週間以上の長期的な効果をもたらします。

コルチゾンは、効率が低く、耐性が悪いため、現在実際には使用されていません。 ヒドロコルチゾンと一緒に、それはすべての糖質コルチコイドの中で最も顕著なミネラルコルチコイド活性を持っています。 アプリケーションの主な領域は、正常な肝機能を持つ患者の副腎機能不全の補充療法です（コルチゾンは肝臓でヒドロコルチゾンに変換されるため、この臓器に深刻な損傷がある場合は、薬の使用はお勧めしません）。

ヒドロコルチゾンは、長期の非経口治療に使用できるほぼ唯一の糖質コルチコイドですが、耐性において現代の薬剤よりも大幅に劣っています。 糖質コルチコイド活性はプレドニゾロンよりも弱い（4倍）が、ミネラルコルチコイド作用の重症度はそれを上回っている。 ヒドロコルチゾンは、視床下部-下垂体-副腎系機能不全の患者の生理学的置換および「ストレス」カバーに一般的に使用されます。 急性副腎不全やその他の緊急事態には、ヘミコハク酸ヒドロコルチゾンが最適な薬剤です。

ベクロメタゾン、フルニソリド、ブデソニド、トリアムシノロンアセトニド、およびフルチカゾンは吸入によって投与されます。 ベクロメタゾン（ベクロメット、ベコチドなど）は、ほとんどの場合、気管支喘息の長期維持療法に処方されます。 少量（1000-2000mcg /日）では骨粗鬆症やその他の副作用を引き起こしますが、わずかな全身作用があります。 フルニソリド（インガコート）の使用は、ベクロメタゾンと比較して、口腔カンジダ症の発症につながることはやや少ないです。 ブデソニド（パルミコート）は、吸入投与した場合、効率がやや優れており、ベクロメタゾンよりも腎機能への影響は少ないです。 糖質コルチコイド受容体に対する親和性のフルチカゾン（フリキソチド、フリキソナーゼ）は、プレドニゾロンの30倍、ブデソニドの2倍です。 ベクロメタゾンの2倍の局所抗炎症作用があります。

適応症と禁忌

糖質コルチコイドの応用分野は非常に広いため、治療薬として使用できる疾患や病的状態の大まかなリストでさえ、多くのスペースを占めることになります。 一方、そのようなリストをナビゲートすることも簡単ではありません。 したがって、以下は糖質コルチコイドの任命と範囲の一般的な適応症です。

一般に、糖質コルチコイドは次の目的で使用できます。

1. 副腎機能不全の補充療法;
2. 副腎生殖器症候群の抑制療法;
3. 薬力学的療法（すなわち、それらの固有の抗炎症性、抗アレルギー性、免疫抑制性および他の特性による症候性または病原性治療の手段として）。

副腎機能不全の補充療法には、生理学的用量の糖質コルチコイドが使用されます。 慢性副腎機能不全の患者では、薬は一生使用されます。 自然療法（コルチゾンとヒドロコルチゾン）は、天然糖質コルチコイドの分泌のリズム（朝の1日量の2/3と夕方の1/3）を考慮して投与され、合成誘導体は朝に1日1回処方されます。

副腎生殖器症候群では、グルココルチコイドは、コルチコトロピンの分泌（およびその後の副腎皮質によるアンドロゲンの分泌過多の減少）を抑制するために、治療（すなわち、超生理学的）用量で使用されます。 目標に応じて、ホルモン投与のリズムも変化します。 グルココルチコイド（コルチゾンまたはヒドロコルチゾン）は、1日3回等量で服用するか、1日量の1/3を朝に、2/3を夕方に処方します。

薬力学的治療は、糖質コルチコイドの最も一般的な臨床使用法です。 治療に欠かせない条件は、ホルモン分泌の生理的リズムを考慮に入れることです。これにより、望ましくない影響の頻度と重症度を軽減することができます。

コルチコステロイドの適用分野は次のように描写することができます。

糖質コルチコイドは以下のために示されます：

糖質コルチコイドは天然ホルモンまたはそれらの合成類似体であるため、それらの任命に対する絶対的な禁忌はありません。 緊急の場合、禁忌を全く考慮せずにホルモンが使用されます。 相対的な禁忌は次のとおりです。

糖質コルチコイドの全身使用

これまで、薬剤の適切な剤形と最適な剤形の選択、投与経路、治療期間、副作用に関して議論が続けられています。 一般的に、局所コルチコステロイドを使用する決定は、通常、医師にとって難しいことではありません。 したがって、次のプレゼンテーションでは、主な注意はホルモンの全身使用に焦点を当てます。

糖質コルチコイドの全身投与が必要な場合は、経口投与が好ましい。 これらの薬を経口投与できない場合は、坐薬として使用できます。 この場合の線量は25-50％増加します。 注射可能な形態で存在する糖質コルチコイドは、筋肉内、特に静脈内に投与されると、体内で急速に代謝されるため、その作用は短命であり、ほとんどの場合、長期治療には不十分です。 経口投与と比較して同等の治療効果を得るには、非経口投与量を2〜4倍大きくし、頻繁に注射する必要があります。 非経口使用のための既存の徐放性薬物（例えば、トリアムシノロンアセトニド、またはケナログ）は、能動的な「抑制」治療ではなく、主に支持療法または局所（例えば、関節内）療法として使用されます。

朝の時間帯では、視床下部-下垂体-副腎系は、外因性コルチコステロイドの抑うつ効果に対する感受性が最も低くなります。 糖質コルチコイドの1日量を3〜4部に分けて定期的に服用すると、視床下部-下垂体-副腎系が抑制されるリスクが高まります。 したがって、ほとんどの場合、ホルモンは朝の1回の服用（主に長時間作用型の薬）の形で処方されるか、1日の服用の2 / 3-3 / 4が朝に服用され、残りは正午頃に服用されます。 このような適用スキームは、視床下部-下垂体-副腎軸の抑制のリスクを減らし、骨粗鬆症のリスクを減らします。

糖質コルチコイドの治療効果は、投与量と投与頻度の増加とともに増加しますが、合併症の重症度も同様に増加します。 ホルモンを交互に（隔日で）使用すると、副作用の数は少なくなりますが、多くの場合、このレジメンは十分に効果的ではありません（たとえば、血液疾患、（非特異的）潰瘍性大腸炎、悪性腫瘍、および重度の病気）。 代替療法は、原則として、糖質コルチコイドの用量を減らし、維持療法に移行することで炎症および免疫学的活動を抑制した後に使用されます。 交互のレジメンでは、48時間の期間に必要なホルモンの用量は、朝の2日おきに一度に投与されます。 このアプローチは、患者の副腎皮質の機能に対する外因性糖質コルチコイドの抑制効果を減らすことを可能にし、したがって、その萎縮を防ぐことを可能にします。 さらに、糖質コルチコイドを交互に使用すると、感染性合併症のリスクが減少し、子供の成長遅延はホルモンの毎日の摂取ほど顕著ではありません。

まれなケース（たとえば、子供のネフローゼ症候群）でのみ、治療の最初の日から代替療法が処方されます。 通常、そのようなホルモン投与のレジメンは、糖質コルチコイドの毎日の使用の助けを借りて状態の安定化を達成することに成功した患者のために予約されています。 以下は、プレドニゾロンの初回投与量が50mgである代替療法に患者を移した例です。

代替治療には、中間作用型コルチコステロイド（プレドニゾン、プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン）のみが使用されます。 これらの薬を1回服用した後、視床下部-下垂体-副腎軸が12〜36時間抑制されます。 長時間作用型糖質コルチコイド（トリアムシノロン、デキサメタゾン、ベタメタゾン）を1日おきに処方する場合、視床下部-下垂体-副腎系の抑制の危険性が残るため、代替治療に使用することは不合理です。 天然ホルモン（コルチゾンとヒドロコルチゾン）の適用分野は、現在、副腎機能不全の補充療法と副腎生殖器症候群の抑制治療の枠組みに限定されています。

2日目（「ホルモン」）に病気の症状が悪化した場合は、1日目に薬の投与量を増やすか、2日目に少量の追加投与を行うことをお勧めします。

最も攻撃的な疾患の初期段階では、高用量（たとえば、1日あたり体重1 kgあたり0.6〜1.0 mgのプレドニゾロン）または1日を通して複数の用量に分割された用量が示されます。 1〜2週間以内に患者を1日量全体の1回の朝の摂取に移すように努力する必要があります。 最小有効維持量へのさらなる減少（交互投与が好ましい）は、特定の臨床状況によって決定されます。 あまりにも緩やかな減少は、糖質コルチコイド治療の副作用の数と重症度の増加と組み合わされ、あまりにも急速である-病気の悪化の素因となる。

副作用を減らすために、「ステロイドを節約する」可能性を考慮する必要があります。 たとえば、リウマチ学では、これは非ステロイド性抗炎症薬または基本的な治療法（免疫抑制剤、抗マラリア薬など）の使用によって達成されます。 交代は、ステロイド療法の合併症を減らすための別のオプションです。

高用量の糖質コルチコイドによる治療は、不十分な有効性および/または重篤な合併症の出現のために不十分である可能性があります。 このような場合、パルス療法、つまり非常に大量のホルモンを短期間で静脈内投与することを検討する必要があります。 パルス療法の明確な定義はまだ存在しませんが、この用語は通常、大量のグルココルチコイド（少なくとも1g）を1日1回3日間急速に（30〜60分以内に）静脈内投与することとして理解されます。 より一般的な形式では、パルス療法は、最大1 g / sqの用量でのメチルプレドニゾロン（この特定の薬剤は他の薬剤よりも頻繁に使用されます）の静脈内投与として表すことができます。 1〜5日間の体表面計。 現在、ステロイドホルモンによるパルス療法は、急速に進行する多くの免疫介在性疾患の治療の開始時にしばしば使用されます。 長期維持療法に対するこの方法の有用性は限られているようです。

一般に、ステロイドの局所塗布は、全身使用よりも毒性作用が少ないです。 ホルモンの全身使用による望ましくない影響の最大数は、1日量がいくつかの用量に分割されたときに発生します。 1日量を1回で服用すると、副作用の数が少なくなり、交互投与レジメンの毒性が最も低くなります。

毎日服用すると、半減期の長い合成糖質コルチコイド類似体（たとえば、デキサメタゾン）は、半減期が短中期の薬剤よりも頻繁に副作用を引き起こします。 ステロイドの使用期間が1週間を超えない場合、ステロイドの高用量を処方することは比較的安全です。 このような用量を長期間使用すると、臨床的に重大な副作用および毒性作用が予測されます。

妊娠中の天然および非フッ素化糖質コルチコイドの使用は、一般的に胎児にとって安全です。 フッ化物添加剤の長期使用により、奇形を含む胎児への望ましくない影響が生じる可能性があります。 分娩中の女性が過去1。5〜2年間に糖質コルチコイドを服用している場合は、急性副腎不全を防ぐために、ヘミコハク酸ヒドロコルチゾンを6時間ごとに100mgの用量で追加投与します。

母乳育児をしているとき、5mgのプレドニゾンに相当する低用量のホルモンは赤ちゃんに危険をもたらしません。 高用量の薬は、赤ちゃんの視床下部-下垂体-副腎軸の成長遅延と抑制を引き起こす可能性があります。 したがって、中程度から高用量の糖質コルチコイドを服用している女性は、授乳しないことをお勧めします。

未熟児の呼吸器疾患の症候群を予防するために、長時間作用型の薬（ほとんどの場合デキサメタゾン）が使用されます。 デキサメタゾンの筋肉内投与は、予想される出産の24〜48時間前の在胎週数34週までの陣痛中の女性に推奨されます。 次の7日以内に早産が起こらなかった場合、薬の再導入が可能です。

患者教育

患者は、視床下部-下垂体-副腎軸不全の臨床的影響の可能性を認識している必要があります。これは、糖質コルチコイドの全身使用に起因する可能性があります。 患者は、適切な医学的アドバイスなしに、治療の自己終了の容認できないこと、またはホルモンの投与量の急激な減少について警告されるべきです。 ストレスに対する視床下部-下垂体-副腎軸の反応は、糖質コルチコイドを7日間毎日服用した後でも低下する可能性があります。 定期的な経口ホルモン治療が24時間以上中断されると、患者は生理学的ストレス、外傷、感染、または手術に反応して循環虚脱を発症する可能性があり、非経口糖質コルチコイドの除去が必要になることがよくあります。 視床下部-下垂体-副腎軸の機能不全の発生を、ホルモンの投与量、治療期間、または空腹時の血漿中のコルチゾールのレベルのいずれかによって確実に予測することは不可能です（ただし、機能不全はしばしば発症します）高用量の糖質コルチコイドを指定して）。

ホルモン療法は食欲を刺激し、体重増加を引き起こすという事実に患者の注意を払う必要があり、治療が開始される前であっても食事療法の重要性を強調する必要があります。 医師は、糖尿病、ステロイドミオパチー、神経精神病、感染症、および糖質コルチコイド療法の他の合併症の症状を患者に説明する必要があります。

糖質コルチコイド療法の合併症

現在、ホルモン療法中の副作用を完全に回避することは不可能です（表4）。

他の薬との相互作用

一部の薬は、血中の糖質コルチコイドの濃度に影響を与える可能性があります。 したがって、フェノバルビタールとリファンピシンは肝臓でのホルモンの代謝を強化し、それによってそれらの治療効果を低下させます。 ステロイドとチアジド系利尿薬を併用すると、高血糖と低カリウム血症のリスクが大幅に高まります。 糖質コルチコイドとアセチルサリチル酸の同時投与は、血中の後者のレベルを大幅に低下させるため、その濃度は治療薬よりも低くなります。

結論

糖質コルチコイドホルモンは、医療兵器庫の中で価値のある場所を占めています。 多くの場合、これらの薬を適時に適切に使用することで、患者の命を救い、障害の発症を予防（遅延）したり、その症状を緩和したりすることができます。 同時に、医療環境を含む社会では、「ホルモン」の恐れが非常に一般的です。 糖質コルチコイドを非神話化するための鍵は、臨床診療におけるそれらの合理的な使用です。

1. Belousov Yu.B.、Omelyanovskiy V.V.、呼吸器疾患の臨床薬理学、モスクワ：Universum Publishing、1996年、119〜130ページ。
2. Bereznyakov I.G.グルココルチコイド：臨床使用（医師向けマニュアル）.- Kharkov、1995.- 42p。
3. 人間生理学の基礎（B.I. Tkachenko編集）.-サンクトペテルブルク：科学史国際財団.- T. 1.- P.178-183。
4. Sigidin Ya.A.、Guseva N.G.、Ivanova M.M.、びまん性結合組織病、モスクワ：医学、1994年、544ページ。
5. Strachunsky L.S.、Kozlov S.H.グルココルチコイド薬.-スモレンスク、1997.- 64p。
6. ワシントン大学の治療参考書（M. Woodley、A。Whelan編）.- M。：Practice、1995.- 832p。
7. Boumpas D. T.、Chrousos G. P.、Wilder R. L.、Cupps T. R.免疫性疾患に対する糖質コルチコイド療法：基本的および臨床的相関。内科の年報.1993。Vol。119、No。12.、P.1198-1208。

予防、戦術、治療に関連する→

前立腺腺腫の既存の変異体のレビュー。

プレドニゾロン -ヒドロコルチゾンの脱水類似体である合成糖質コルチコイド薬。 抗炎症作用、抗アレルギー作用、免疫抑制作用があり、内因性カテコールアミンに対するベータアドレナリン受容体の感受性を高めます。

特定の細胞質受容体（糖質コルチコイド（GCS）の受容体はすべての組織、特に肝臓に存在します）と相互作用して、タンパク質（細胞内の重要\u200b\u200bなプロセスを調節する酵素を含む）の形成を誘導する複合体を形成します。

タンパク質代謝：血漿中のグロブリンの量を減らし、肝臓と腎臓でのアルブミンの合成を増やし（アルブミン/グロブリン比の増加とともに）、合成を減らし、筋肉組織でのタンパク質の異化作用を高めます。

脂質代謝：高級脂肪酸とトリグリセリドの合成を増加させ、脂肪を再分配し（脂肪の蓄積は主に肩甲帯、顔、腹部で発生します）、高コレステロール血症の発症につながります。

炭水化物代謝：胃腸管からの炭水化物の吸収を増加させます。 グルコース-6-ホスファターゼの活性を増加させます（肝臓から血液へのグルコースの流れを増加させます）; ホスホエノールピルビン酸カルボキシラーゼの活性とアミノトランスフェラーゼの合成（糖新生の活性化）を増加させます。 高血糖の発症を促進します。

水-電解質代謝：体内にNa +と水を保持し、K +（ミネラルコルチコイド活性）の排泄を刺激し、胃腸管からのCa 2+の吸収を減らし、骨の石灰化を減らします。

抗炎症効果は、好酸球および肥満細胞による炎症性メディエーターの放出の阻害に関連しています。 リポコルチンの形成を誘発し、ヒアルロン酸を産生する肥満細胞の数を減らします。 毛細血管透過性の低下を伴う; 細胞膜（特にリソソーム）と細胞小器官の膜の安定化。 炎症過程のすべての段階で作用します：アラキドン酸のレベルでプロスタグランジンの合成を阻害します（リポコルチンはホスホリパーゼA2を阻害し、アラキドン酸の遊離を阻害し、エンドペルオキシド、炎症、アレルギーなどを促進するロイコトリエンの生合成を阻害します）、 「炎症誘発性サイトカイン1」、腫瘍壊死因子アルファなどの合成。 さまざまな損傷因子の作用に対する細胞膜の耐性を高めます。

免疫抑制効果は、リンパ球（特にTリンパ球）の増殖の阻害、B細胞の遊走およびTリンパ球とBリンパ球の相互作用の抑制、放出の阻害によって引き起こされるリンパ組織の関与によって引き起こされます。リンパ球およびマクロファージからのサイトカイン（インターロイキン-1、2;ガンマ-インターフェロン）の除去および抗体の形成の減少。

抗アレルギー効果は、アレルギーメディエーターの合成と分泌の減少、感作された肥満細胞と好塩基球からのヒスタミンと他の生物学的に活性な物質の放出の阻害、循環する好塩基球の数の減少、T-とBの結果として発生します-リンパ球、肥満細胞; リンパ組織と結合組織の発達を抑制し、アレルギーメディエーターに対するエフェクター細胞の感受性を低下させ、抗体産生を抑制し、体の免疫反応を変化させます。

閉塞性呼吸器疾患では、その作用は主に、炎症過程の抑制、粘膜の浮腫の重症度の予防または軽減、気管支上皮の粘膜下層の好酸球浸潤の減少、および循環免疫の沈着によるものです。気管支粘膜の複合体、ならびに粘膜の侵食および落屑の抑制。 内因性カテコールアミンおよび外因性交感神経刺激薬に対する中小口径の気管支のベータアドレナリン受容体の感受性を高め、粘液の産生を低下させることにより粘液の粘度を低下させます。

ACTHの合成と分泌を抑制し、次に内因性GCSの合成を抑制します。 炎症過程での結合組織反応を抑制し、瘢痕組織形成の可能性を減らします。

薬物動態

薬物の最大90％が血漿タンパク質に結合します：トランスコルチン（コルチゾール結合グロブリン）とアルブミン。 プレドニゾロンは、主にグルクロン酸と硫酸との抱合によって、肝臓、一部は腎臓やその他の組織で代謝されます。 代謝物は不活性です。 糸球体濾過により胆汁および尿中に排泄され、尿細管によって80〜90％再吸収されます。 用量の20％は変化せずに腎臓から排泄されます。 2〜3時間の静脈内投与後の血漿からのT1 / 2。

適応症

プレドニゾロン 体内の糖質コルチコイドの濃度を急速に増加させる必要がある状態での緊急治療に使用されます。

-ショック状態（火傷、外傷性、外科的、毒性、心原性）-血管収縮薬、血漿代替薬、およびその他の対症療法の効果がない;

-アレルギー反応（急性重症型）、輸血ショック、アナフィラキシーショック、アナフィラキシー様反応;

-脳浮腫（脳腫瘍の背景に対して、または手術、放射線療法、または頭部外傷に関連するものを含む）;

-気管支喘息（重症）、喘息状態;

-全身性結合組織病（全身性エリテマトーデス、関節リウマチ）;

-急性副腎不全;

-甲状腺毒性の危機;

-急性肝炎、肝性昏睡;

-炎症の軽減と瘢痕性脱毛の予防（焼灼液による中毒の場合）。

剤形レジメン

薬の投与量と治療期間は、病気の適応症と重症度に応じて、医師が個別に設定します。 プレドニゾロン 静脈内（点滴またはジェット）または筋肉内注射。 薬は通常、最初にジェットで、次に点滴で静脈内投与されます。

いつ 急性副腎不全 薬の単回投与量は100-200mg、1日量は300-400mgです。

いつ 重度のアレルギー反応 プレドニゾロン 100〜200mgの1日量を3〜16日間注射します。

いつ 気管支ぜんそく 薬は、病気の重症度と、3日から16日の治療過程で75から675mgの複雑な治療の有効性に応じて投与されます。 重症の場合、用量を徐々に減らしながら、治療コースあたり1400mg以上に増やすことができます。

いつ ステータス喘息 プレドニゾロン 1日あたり500〜1200 mgの用量で投与された後、1日あたり300 mgに減少し、維持用量に移行します。

いつ 甲状腺毒性の危機 200〜300mgの1日量で100mgの薬を注射します。 必要に応じて、1日量を1000mgに増やすことができます。 投与期間は治療効果によって異なり、通常は最大6日です。

いつ 標準治療に耐性のある耐衝撃性, プレドニゾロン 治療の開始時に、それらは通常、小川に注入され、その後、点滴に切り替わります。 10〜20分以内に血圧が上がらない場合は、薬の注射を繰り返します。 ショック状態からの離脱後、血圧が安定するまで点滴投与を継続する。 単回投与量は50-150mgです（重症の場合-最大400mg）。 薬は3〜4時間後に再び注射されます。 1日量は300-1200mgであるかもしれません（その後の用量減少を伴う）。

いつ 急性肝不全 （急性中毒の場合、術後および産後など）、 プレドニゾロン 1日あたり25〜75mgで注射; 必要に応じて、1日量を1日あたり300〜1500mg以上に増やすことができます。

いつ 関節リウマチおよび全身性エリテマトーデス プレドニゾロン 薬物の全身摂取に加えて、1日あたり75〜125mgの用量で7〜10日以内に投与されます。

いつ 急性肝炎 プレドニゾロン 1日あたり75-100mgで7-10日間注射されます。

いつ 消化管および上気道の火傷を伴う焼灼液による中毒 プレドニゾロン 1日あたり75〜400mgの用量で3〜18日間処方されます。

静脈内投与が不可能な場合は プレドニゾロン 同じ用量で筋肉内注射。 急性状態の緩和後、それは内部に処方されます プレドニゾロン 錠剤で、その後徐々に用量を減らします。 薬の長期使用に伴い、1日量を徐々に減らす必要があります。 長期治療を急に止めるべきではありません！

副作用

発症の頻度と副作用の重症度は、使用期間、使用する用量の大きさ、および予約の概日リズムを観察する可能性によって異なります。 プレドニゾロン .

適用する場合 プレドニゾロン 注意されるかもしれません：

内分泌系から： 耐糖能低下、ステロイド糖尿病または潜在性糖尿病の症状、副腎機能の阻害、Itsenko-Cushing症候群（満月様顔貌、下垂体肥満、多毛症、血圧上昇、月経困難症、無月経、筋力低下、ストレッチマーク）、子供たちの遅延。

消化器系から： 吐き気、嘔吐、膵炎、胃と十二指腸のステロイド潰瘍、びらん性食道炎、胃腸出血と胃腸管壁の穿孔、食欲の増減、消化不良、鼓腸、しゃがみ。 まれに、「肝」トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼの活性が増加します。

心臓血管系の側で： 不整脈、徐脈（心停止まで）; 心不全の発症（素因のある患者）または重症度の増加、低カリウム血症に特徴的なECGの変化、血圧の上昇、凝固亢進、血栓症。 急性および亜急性の心筋梗塞の患者では、壊死の焦点が広がり、瘢痕組織の形成が遅くなり、心筋の破裂につながる可能性があります。

神経系から： せん妄、方向感覚喪失、陶酔感、幻覚、躁うつ病、うつ病、妄想症、頭蓋内圧の上昇、神経質または不安、不眠症、めまい、めまい、小脳偽腫瘍、頭痛、けいれん。

感覚から： 後嚢下白内障、視神経への損傷の可能性を伴う眼内圧の上昇、二次的な細菌、真菌またはウイルスの眼感染症を発症する傾向、角膜の栄養変化、眼球突出、突然の視力喪失（頭、首、鼻甲介、頭皮は眼の血管に薬の結晶が沈着する可能性があります）。

代謝の側面から： カルシウム排泄の増加、低カルシウム血症、体重の増加、負の窒素バランス（タンパク質分解の増加）、発汗の増加。

ミネラルコルチコイド活性のため： 体液およびナトリウムの保持（末梢性浮腫）、乾癬、低カリウム血症症候群（低カリウム血症、不整脈、筋肉痛または筋肉のけいれん、異常な脱力感および倦怠感）。

筋骨格系の側から： 子供の成長遅延および骨化プロセス（上腕骨成長ゾーンの早期閉鎖）、骨粗鬆症（非常にまれです-病理学的骨折、上腕骨および大腿骨頭の無菌性壊死）、筋腱の破裂、ステロイド筋障害、筋肉量の減少（萎縮） 。

皮膚と粘膜の部分： 創傷治癒の遅延、点状出血、斑状出血、皮膚の菲薄化、色素沈着過剰または色素脱失、ステロイド性痒疹、脈理、膿皮症およびカンジダ症を発症する傾向。

アレルギー反応： 皮膚の発疹、かゆみ、アナフィラキシーショック、局所アレルギー反応。

非経口投与のためのローカル： 灼熱感、しびれ、痛み、注射部位のうずき、注射部位の感染症、まれに-周囲の組織の壊死、注射部位の瘢痕; 筋肉内注射による皮膚および皮下組織の萎縮（三角筋への注射は特に危険です）。

その他： 感染症の発症または悪化（この副作用の出現は、共同で使用される免疫抑制剤とワクチン接種によって促進されます）、白血球尿症、離脱症候群。

禁忌

-プレドニゾロンまたは薬物成分に対する過敏症。

注意深く：

-胃腸疾患-胃潰瘍および十二指腸潰瘍、食道炎、胃炎、急性または潜伏性消化性潰瘍、新たに生じた腸吻合、穿孔または膿瘍形成の脅威を伴う潰瘍性大腸炎、憩室炎;

-ワクチン接種前およびワクチン接種後の期間（ワクチン接種の8週間前および2週間後）、BCGワクチン接種後のリンパ節炎;

-免疫不全状態（エイズまたはHIV感染を含む）;

-心血管系の疾患（最近の心筋梗塞を含む-急性および亜急性心筋梗塞の患者では、壊死の焦点が広がり、瘢痕組織の形成が遅くなり、その結果、心筋が破裂する可能性があります）、重度の慢性心不全、動脈性高血圧、高脂血症）;

-内分泌疾患-糖尿病（炭水化物耐性の障害を含む）、甲状腺中毒症、甲状腺機能低下症、Itsenko-Cushing病、肥満（III-IV世紀）;

-重度の慢性腎不全および/または肝不全、腎尿路結石症;

-低アルブミン血症およびその発生の素因となる状態;

-全身性骨粗鬆症、重症筋無力症、急性精神病、ポリオ（球麻痺の形態を除く）、開放隅角緑内障および閉鎖隅角緑内障;

-妊娠。

妊娠中および授乳中のアプリケーション

妊娠中（特に妊娠初期）は、健康上の理由でのみ使用されます。

糖質コルチコイドは母乳に浸透するため、授乳中に薬を使用する必要がある場合は、授乳を中止することをお勧めします。

肝機能違反の申請

重度の慢性肝不全では注意して使用してください。

腎機能障害の申請

重度の慢性腎不全、腎結石症では注意して使用してください。

12歳未満の子供での使用

成長期の子供では、GCSは絶対的な適応症のためにのみ、主治医の特に注意深い監督の下で使用されるべきです。

特別な指示

治療中 プレドニゾロン （特に長期）眼科医の観察、血圧の管理、水分と電解質のバランスの状態、および末梢血と血糖値の写真

副作用を減らすために、制酸剤を処方することができます。また、体内へのK +の摂取量を増やすこともできます（食事療法、カリウム製剤）。 食品はタンパク質、ビタミンが豊富で、脂肪、炭水化物、食卓塩の含有量が限られている必要があります。

甲状腺機能低下症と肝硬変の患者では、薬の効果が高まります。 この薬は、既存の情緒不安定や精神病性障害を悪化させる可能性があります。 精神病の病歴を示す場合 プレドニゾロン 高用量では、それは医師の厳格な監督の下で処方されます。

急性および亜急性の心筋梗塞では注意して使用する必要があります。壊死の焦点を広げ、瘢痕組織の形成を遅らせ、心筋を破裂させる可能性があります。

支持療法中のストレスの多い状況（たとえば、手術、外傷、感染症）では、糖質コルチコイドの必要性が高まるため、薬剤の投与量を調整する必要があります。

突然のキャンセルにより、特に以前に高用量を使用した場合、離脱症候群（食欲不振、吐き気、嗜眠、全身性筋骨格痛、一般的な脱力感）、および疾患の悪化を発症する可能性があります プレドニゾロン .

治療中 プレドニゾロン ワクチン接種は、その有効性（免疫反応）が低下するため、実施すべきではありません。

任命することによって プレドニゾロン 同時感染、敗血症状態、結核では、殺菌作用のある抗生物質で同時に治療する必要があります。

長期治療中の子供 プレドニゾロン 成長と発展のダイナミクスを注意深く監視する必要があります。 治療期間中にはしかまたは水痘の患者と接触していた子供には、予防的に特定の免疫グロブリンが処方されます。

副腎機能不全の補充療法に対するミネラルコルチコイド効果が弱いため プレドニゾロン ミネラルコルチコイドと組み合わせて使用\u200b\u200bされます。

糖尿病の患者では、血糖値を監視し、必要に応じて治療法を修正する必要があります。

骨関節系のX線制御が示されています（脊椎、手の画像）。

プレドニゾロン 腎臓と尿路の潜在的な感染症の患者では、それは白血球尿症を引き起こす可能性があり、それは診断的価値があるかもしれません。

プレドニゾロン 11-および17-オキシケトコルチコステロイド代謝物の含有量を増加させます。

過剰摂取

上記の副作用の増加が可能です。 用量を減らす必要があります プレドニゾロン ..。 治療は対症療法です。

薬物相互作用

可能性のある医薬品の非互換性 プレドニゾロン 他の静脈内投与薬と一緒に-他の薬剤とは別に投与することをお勧めします（2番目の解決策としてIVボーラスまたは別のスポイトを介して）。 溶液を混合するとき プレドニゾロン ヘパリンで沈殿物が形成されます。

同時予約 プレドニゾロン から：

-「肝」ミクロソーム酵素（フェノバルビタール、リファンピシン、フェニトイン、テオフィリン、エフェドリン）の誘導物質は、その濃度の低下をもたらします。

-利尿剤（特に「チアジド」および炭酸脱水酵素阻害剤）およびアンホテリシンB-は、体からのK +の排泄を増加させ、心不全を発症するリスクを増加させる可能性があります。

-強心配糖体-耐性が悪化し、心室外シトリアを発症する可能性が高くなります（低カリウム血症が引き起こされるため）。

-間接的な抗凝固剤-それらの効果を弱める（あまり頻繁に増強しない）（用量調整が必要）;

-抗凝固剤と血栓溶解剤は、胃腸管の潰瘍からの出血のリスクを高めます。

-エタノールとNSAID-胃腸管のびらん性および潰瘍性病変のリスクと出血の発症が増加します（関節炎の治療におけるNSAIDと組み合わせて、治療効果の合計によりグルココルチコステロイドの用量の減少が可能です）;

-パラセタモール-肝毒性を発症するリスクが増加します（肝酵素の誘導およびパラセタモールの毒性代謝物の形成）;

-アセチルサリチル酸-排泄を促進し、血中濃度を低下させます（キャンセルされた場合） プレドニゾロン 血中のサリチル酸のレベルが増加し、副作用のリスクが増加します）;

-インスリンおよび経口血糖降下薬、降圧薬-それらの有効性は低下します。

-ビタミンD-腸でのCa2 +の吸収に対するその効果は減少します。

-成長ホルモン-後者の有効性を低下させ、プラジカンテルを使用すると-その濃度;

-M-抗コリン作用薬（抗スタミン薬と三環系抗うつ薬を含む）と硝酸塩-眼圧を上昇させます。

-イソニアジドとメキシレチン-それらの代謝を増加させ（特に「高速アセチレーター」において）、それはそれらの血漿濃度の減少につながります。

炭酸脱水酵素阻害薬とループ利尿薬は、骨粗鬆症のリスクを高める可能性があります。

インドメタシン、置換 プレドニゾロン アルブミンとの関連により、副作用を発症するリスクが高まります。

ACTHは効果を高めます プレドニゾロン .

エルゴカルシフェロールと副甲状腺ホルモンは、によって引き起こされるオステオパシーの発症を防ぎます プレドニゾロン .

シクロスポリンとケトコナゾール、代謝を遅くする プレドニゾロン 、場合によってはその毒性を高めることができます。

アンドロゲンとステロイド同化薬の同時投与 プレドニゾロン 末梢性浮腫と多毛症、にきびの出現の発症を促進します。

エストロゲンと経口エストロゲン含有避妊薬はクリアランスを減少させます プレドニゾロン 、そのアクションの重大度の増加を伴う可能性があります。

ミトタンおよび副腎皮質機能の他の阻害剤は、用量の増加を必要とする可能性があります プレドニゾロン .

生の抗ウイルスワクチンと同時に、他の種類の予防接種を背景に使用すると、ウイルスの活性化と感染症の発症のリスクが高まります。

抗精神病薬（神経弛緩薬）とアザチオプリンを投与すると、白内障のリスクが高まります プレドニゾロン .

抗甲状腺薬との同時使用で減少し、甲状腺ホルモンで-クリアランスを増加させます プレドニゾロン .

によって引き起こされる低カリウム血症 プレドニゾロン 筋弛緩薬を背景に、筋遮断の重症度と持続時間を増加させる可能性があります。

免疫抑制剤は、注射やリンパ腫、またはエプスタインバーウイルスに関連する他のリンパ増殖性疾患のリスクを高めます。

三環系抗うつ薬は、によって引き起こされるうつ病の重症度を高める可能性があります プレドニゾロン （これらの副作用の治療には適応されません）。

薬局からの調剤の条件

処方箋について。

ストレージの利用規約

暗所で25℃以下の温度で保管してください。 凍結しないでください。 子供の手の届かないところに保管してください。 貯蔵寿命は2年です。