直流電流による興奮性組織の極刺激の法則。 プフルーガーの法則 単一の行動に関するフルーガーの法則
あらゆる刺激物に適用される一般的な刺激の法則に加えて、直流電流の作用パターンを特徴付ける特定の法則があり、直流電流が神経または筋線維を通過すると、その部位の静止膜電位と興奮性が変化します。異なる電荷を持つ電極の適用の例。 ここで話しているのは直流についてであり、その作用が非常に特殊な性質を持つ交流についてではないことに注意してください。
直流電流の極性作用の法則。
この法則には明確な定式化はなく、膜電位の変化と電極の適用部位での膜の励起の確率を特徴付けます。 この場合、正電荷の領域から負電荷の領域に向かう電流が常に発生するため、最も一般的な形式では、法則は次のようになります。 励起は、出力電流がセルに作用するときに発生します。 流入電流にさらされると、逆の変化が起こり、過分極と興奮性の低下が起こりません。
細胞外刺激により、陰極領域 (-) で励起が発生します。 細胞内刺激の場合、興奮が起こるためには、細胞内電極が正の符号を持つ必要があります (図 6)。
米。 6. 細胞内刺激中（A、D）および陽極（B）および陰極（C）の領域での細胞外刺激中に神経線維に起こる変化。 矢印は電流の方向を示します。
励起の開始メカニズムは、電流の方向ではなく、電極の電荷によって決まることに注意してください。 さらに、電気回路が閉じているか開いているかも重要です。 したがって、より完全なバージョンでは、 直流電流の極作用の法則 次のように聞こえます: 電流が閉じるとカソード (-) で励起が発生し、電流が開くとアノード (+) で励起が発生します。 .
実際、回路が閉じているとき、陰極（-）の適用領域では、膜の外側の正の電位が減少し、膜の電荷が減少します。これにより、Na+の内部への移動メカニズムが活性化されます。細胞と膜が脱分極します。 脱分極が臨界レベル (CLC) に達するとすぐに、組織が興奮し、AP が生成されます。
アノード（＋）が印加されている領域では、膜の外側の正の電位が増加し、膜の過分極が発生し、励起が起こりません。
この場合、アノードが不活化された電位依存性 Na チャネルの数を減少させるため、組織の興奮性は最初に閾値電位の増加により減少し、その後その減少の結果として増加し始めます。 CUD は上方にシフトし、ある程度の過分極電流強度で膜電位の初期値のレベルに徐々に到達します。
直流電流が開放されると、アノードの下の膜電位が通常に戻り、同時に ADC に到達します。 この場合、組織は興奮し、PDの生成メカニズムが開始されます。
生理的電子の法則.
この法則は前のものと組み合わされることもありますが、それとは異なり、膜電位の変化ではなく、直流電流が組織を通過したときの組織の興奮性の変化を特徴付けます。 さらに、細胞外刺激の場合にのみ適用されます。
興奮性の変化は非常に複雑で、電極表面に加えられる電荷と電流の持続時間の両方に依存するため、一般に法則は次のように定式化できます。 組織に対する直流の作用には、その興奮性の変化が伴います。 (図7) .
米。 7. 陰極 (-) と陽極 (+) の下で組織が直流にさらされたときの興奮性の変化。
直流電流が神経または筋肉を通過すると、膜の脱分極により陰極 (-) および隣接領域の下の刺激の閾値が低下し、興奮性が増加します。 アノードが適用される領域では、刺激閾値が増加します。つまり、膜の過分極により興奮性が低下します。 カソードとアノードの下での興奮性のこれらの変化は、 電子（興奮性の電子変化）。 カソードの下での興奮性の増加は次のように呼ばれます。 猫電子トン、そして陽極下の興奮性の低下 - 電子。
直流電流がさらに作用すると、陰極下での最初の興奮性の増加はその減少に置き換えられます。 陰極性うつ病。アノード下での興奮性の最初の減少は、その増加によって置き換えられます - 陽極の高揚感。この場合、カソードの適用領域ではナトリウムチャネルの不活性化が起こり、アノードの作用領域ではカリウムの透過性が低下し、ナトリウムチャネルの初期の不活性化が弱まります。ナトリウム透過性。
実践的なタスク
1. 生体電位の構成要素の分析。
単一励起サイクルの特徴付け 電子写真、機能的および電気化学的インジケーター。
1 つ目は、単一の興奮サイクル中の膜電位の変化を反映する活動電位 (AP) 曲線の形式で記録されます。
2 番目は膜の興奮性の変化に関連しており、興奮性の変化の曲線によってグラフで反映されます。
3 番目は、活動電位の発生の各段階で輸送システムによって提供される興奮性細胞の原形質膜の電気的状態を特徴付けます。
これらの状態を提供するプロセスをリアルタイムで分析することで、興奮プロセスの生理学的本質とメカニズムを理解することができるため、刺激に対する細胞の反応を説明し、予測することができます。 これは、神経系の活動の根底にあるメカニズム、生理学的プロセスと精神的プロセスの両方の制御の研究において重要である可能性があります。
プフルーガーの法則(Pfluger)、1859 年に P. によって提案された、機能関数の依存関係を確立する法則。 生体組織に作用する直流電流の強さと方向から生体組織の変化を観察します。 これらの法則は次のように定式化できます: 1) 電流が閉じているとき、励起波は常に陰極にのみ現れます、2) 電流が組織を通過すると、興奮性は陰極で増加し、陽極で減少します、3)電流が開くと、アノードでの励起性の減少は、ここで励起によって生じる波によって置き換えられます。4) 電流が開くと、カソードでの興奮性が減少します。5) 電流の極性の影響の強度は、その強さについて。 陰電緊張は、陰極の下で興奮性が増大する方向に起こる変化を指し、一方、電気緊張は、陽極の下で興奮性が減少する方向に起こる変化を指す。 プフルーガーはまた、彼の法則の 1 番目と 3 番目について次の定式化を行いました。組織は、猫電位の出現または電位の消失によって興奮します。 筋肉の運動神経に直流電極を当てた場合、興奮波の経路上に興奮性が低下した部分があるかどうかにより、筋肉の収縮（＋）が観察されるか、後者は収縮しないことが観察されます。場所 (-) (表を参照) 。 電流の強さ 下向き電流 * 上向き電流 ** 短絡 開回路 開回路 + + + + + + + + * カソードがマウスに近い e. ** アノードが筋肉に近い。 プフルーガーの後、彼の法律に追加が加えられました。 したがって、Verigo は、電流に長時間さらされると、陰極での興奮性の増加が興奮性の低下に置き換わり、それが非導電性と神経の死を引き起こす可能性があることを証明しました。 Perna は、カソードにおける興奮性の二次的な減少は「次のように考えられる」ことを示しました。 パラバイオシス（cm。）。 ヴヴェデンスキーが見つかった で一次極からかなりの距離を置いて二次極が逆向きに設置されていること ゆあ重要な兆候（周電子現象）。 電流の伝達（ローブ、ラザレフ）または仮説上の原線維物質の濃度の変化（ベーテ）の観点から観察された現象を説明する猫電子音および電子音の既存の理論は、まだ可能にしていません。電気の影響による現象を正しく解釈する。 組織上の電流を調べ、現代生理学における最も基本的な問題、つまり興奮と抑制の現象の本質にアプローチします。 コンラディ。以下も参照してください。
- 掃除機表面から塵を除去したり、吸引によって空気中の塵の含有量を研究する目的で塵を収集したりするために使用される装置。 P. は、ポータブル、カートで輸送、または固定で使用できます。 さまざまなシステムが機能しています...
- ほこり。 大気中の塵。 P. は、粒子の形をした何らかの固体物質が粉砕された状態であり、機械的に互いに結合していないか、非常に弱く結合しています。 これらの粒子 ｂ． または簡単に空中に上がります...
- 圧電性（ギリシャ語のピエゾ（圧力）に由来）、圧力または伸張下での結晶の帯電。 1817 年にアウイ (ナイウ) によって発見された P. の現象は、以下のような結晶の中で最も単純かつ明確な形で観察されます。
- ヒル、蜂蜜と一緒に使用されます。 ターゲットは、環形動物門、ヒルジネア綱、Gnathobdellida 目に属します。 彼らは新鮮な静止した水域（沼地、池、溝）に住んでいます。 余命は数年です。 多くは出血に適しています...
- 第五の病気、主に小児期に発生する急性感染症で、斑状丘疹性発疹と全身症状がほぼ完全に欠如していることを特徴とします。 発生中の発疹は、リング、花輪を形成するなど、非常に変化に富んだ多様な外観を与えます...
すべての興奮性細胞 (組織) には多くの共通の生理学的特性 (刺激の法則) があり、その簡単な説明を以下に示します。 電流は興奮性細胞にとって普遍的な刺激です。
単純な励起可能なシステムの力の法則
(「オール・オア・ナッシング」の法則)
シンプルな興奮システム- これは、単一の全体として刺激に反応する 1 つの興奮性細胞です。
単純な興奮性システムでは、閾値以下の刺激は興奮を引き起こさず、閾値を超える刺激は最大の興奮を引き起こします(図1)。 刺激電流の閾値以下の値では、励起（EP、LO）は本質的に局所的（広がらず）であり、徐々に（反応の強さは電流刺激の強さに比例します）発生します。 励起閾値に達すると、最大強度 (MS) の応答が発生します。 刺激強度がさらに増加しても、応答振幅 (PD 振幅) は変化しません。
複雑な励起可能なシステムの力の法則
複雑な興奮系– 多くの興奮要素で構成されるシステム（筋肉には多くの運動単位が含まれ、神経には多くの軸索が含まれます）。 システムの個々の要素には異なる励起閾値があります。
複雑な興奮性システムの場合、反応の振幅は作用する刺激の強さに比例します。（最も励起しやすい要素の励起閾値から最も励起しにくい要素の励起閾値までの刺激強度値において）（図2）。 システムの応答の振幅は、応答に含まれる励起要素の数に比例します。 刺激の強さが増すにつれて、反応に関与する興奮要素の数も増加します。
力の持続の法則
刺激の有効性は、強さだけでなく、作用時間にも依存します。 興奮が広がるプロセスを引き起こす刺激の強さは、その作用の持続時間に反比例します。 . このパターンは、図的にはワイス曲線で表されます (図 3)。
興奮を引き起こす刺激の最小強度を レオベース。 1レオベースの力による刺激が励起を引き起こすために作用しなければならない最短時間をと呼びます。 有用な時間 。 興奮性をより正確に特徴付けるには、クロナクシア パラメーターを使用します。 クロナクシア– 興奮を引き起こすために必要な 2 つのレオ塩基の刺激の作用の最小持続時間。
イライラの傾きの法則
（刺激強度の増加の急峻性の法則）
励起の発生には、電流の強さと継続時間だけでなく、電流の強さの増加率も重要です。 興奮が起こるためには、刺激電流の強度がかなり急激に増加する必要があります。(図4)。 電流の強さがゆっくりと増加すると、この現象が発生します 宿泊施設 – 細胞の興奮性が低下します。 調節現象は、Na+ チャネルが徐々に不活化することによる CUD の増加に基づいています。
極地の法則
細胞に流出電流が作用すると、脱分極、興奮性の増加、および励起の発生が起こります。。 流入電流にさらされると、逆の変化、すなわち過分極と興奮性の低下が起こりますが、励起は起こりません。 電流の方向は、正電荷の領域から負電荷の領域へ向かうものと見なされます。
細胞外刺激により、陰極領域 (-) で励起が発生します。 細胞内刺激の場合、興奮が起こるためには、細胞内電極が正の符号を持つ必要があります (図 5)。
不安定性
下 不安定性 機能的可動性、つまり細胞（組織）内の基本的な生理学的プロセスの速度を理解します。 不安定性の定量的な尺度は、細胞が再生できる興奮サイクルの最大周波数です。 各励起サイクルには不応期があるため、励起サイクルの頻度は無制限に増加することはできません。 不応期が短いほど、細胞の不安定性は大きくなります。
薬学部
正常生理学部門 VolSMU
興奮性組織の刺激の法則
プラン
1.興奮と興奮。 興奮時の興奮性の変化 2.イライラの法則: 力の法則、「全か無か」の法則 .イライラの法則:「力と時間」の法則、勾配の法則 .イライラの法則: 極の法則、生理的電子の法則 . .神経に沿って興奮を伝えます。 励起の法則。 不安定性 .興奮性、伝導性、不安定性の薬理学的調節の方法。 パラバイオシス 受容体のインパルス伝導不安定性 1.
興奮と興奮。 プロセス中の興奮性の変化 興奮
興奮性- 活動電位を生成することによって刺激に応答する細胞、組織、または器官の能力です。 興奮性の尺度イライラの閾値です 刺激の閾値- これは、興奮の拡散を引き起こす可能性のある刺激の最小強度です。 興奮性とイライラ閾値は反比例の関係にあります。 興奮性は静止電位の大きさと臨界脱分極のレベルに依存します 安静時潜在能力- 静止時の膜の外面と内面の間の電位差です。 臨界脱分極レベル- これは、ピーク電位を形成するために達成する必要がある膜電位の値です。 静止電位の値と臨界脱分極のレベルの差は、次の特徴があります。 脱分極閾値(脱分極閾値が低いほど興奮性が高くなります) 安静時、脱分極閾値は組織の初期興奮性または通常の興奮性を決定します。 励起刺激に反応して起こる複雑な生理学的プロセスであり、構造的、物理化学的、機能的変化によって現れます。 結果として 透過性の変化
KイオンとNaイオンの細胞膜、プロセス中 興奮
変化
大きさ 膜電位
を形成する 活動電位
。 この場合、膜電位は相対的な位置を変化させます。
.
その結果、興奮の過程には変化が伴う 興奮性
原形質膜 興奮性に変化が起こる フェーズ別
、活動電位の位相に依存します。 以下が区別されます。 興奮段階:
1. 第一次高揚段階
起こる 興奮の始まりに膜電位が臨界レベルに変化したとき。 準拠 潜伏期間活動電位（ゆっくりとした脱分極の期間）。 重要ではないのが特徴 興奮性の増加
2. 絶対不応期
と同じ 上昇部分ピーク電位、膜電位が臨界レベルから「スパイク」に変化するとき。 準拠 急速な脱分極化の時期。 完全な特徴 興奮しない膜（最も強い刺激でも興奮を引き起こさない） 3. 相対不応期
と同じ 下り部分ピーク電位。膜電位が「スパイク」から臨界レベルに変化し、それ以上に留まるとき。 準拠 急速な再分極化の時代。 によって特徴づけ 興奮性の低下（興奮性は徐々に増加しますが、静止時よりも低いままです）。 この期間中に新たな興奮が生じる可能性がありますが、刺激の強さは閾値を超える必要があります。 4.二次高揚期（超常興奮）
励起の終わりに発生し、膜電位が臨界レベルを迂回して変化します。 値まで 安静時の可能性。 準拠 トレース脱分極の期間。 によって特徴づけ 興奮性の増加(膜は閾値以下の刺激の作用に対しても新たな興奮で反応することができます) 5. 異常興奮期
励起の終わり、膜電位の変化が起こるときに発生します。 安静時電位以下。 適切な期間 過分極を追跡します。特徴的な 興奮性の低下
2.
イライラの法則
励起形成プロセス 依存しないから 自然刺激、そして 決定した彼の 定量的特性（曝露の強さと持続時間、刺激強度の増加率）。 電気は 十分な興奮性組織に対する刺激物であるため、 地元の流れ間 興奮した(脱分極) および細胞膜の休止領域が原因 活動電位の生成興奮が広がるとき。 電気プロセス興奮性組織で主要な要素が決まります イライラの法則(力の法則、「オール・オア・ナッシング」、「力と時間」、勾配、極の法則、生理学的電子子の法則) 力の法則 覚醒が起こるには、刺激が十分に強い必要があります - 閾値または超閾値 それを考えると 刺激閾値は 興奮性の尺度、決まっているのは 脱分極閾値(静止電位と臨界脱分極のレベルの差) の場合、この法則は依存性も考慮する必要があります。 応答振幅興奮しやすい組織から 刺激の強さ（刺激の強さが閾値より低いか、閾値以上である）。 のために 単一のエンティティ(ニューロン、軸索、神経線維) この依存性は次のように呼ばれます。 「オール・オア・ナッシング」の法則 閾値以下の刺激は覚醒を引き起こしません（「何も」）。 閾値および閾値超過の影響により、最大の応答が発生します（「すべて」）。つまり、最大の AP 振幅で励起が発生します。 この法則に従って、心筋と単一の筋線維も収縮します。 法律は絶対的なものではありませんが、 相対的な性格:
閾値以下の強度の刺激にさらされると、目に見える反応はありませんが、局所的な反応が発生します（局所反応） 閾値刺激の影響下で、伸張した筋肉組織は伸張していない筋肉組織よりも大きな収縮振幅を与えます。 総アクティビティを記録する場合 全人的教育（個々の筋線維からなる骨格筋、多数の神経線維からなる神経幹）別の依存性が現れる 刺激の強さが大きいほど、反応の大きさも大きくなります 例えば 刺激の強度が最小値 (閾値) から最大値以下、最大値まで増加すると、筋収縮の振幅は特定の値まで増加します。 刺激の強度がさらに増加しても、収縮の振幅は増加しません。 これは、骨格筋が多くの筋線維で構成されており、それぞれの筋線維が独自の興奮性を持ち、その結果、独自の刺激閾値を持っているという事実によるものです。 したがって、最大の興奮性を持つ線維のみが閾値刺激に反応します。 刺激の強さが増すにつれて、より多くの筋線維が反応に関与し、筋収縮の振幅はますます大きくなります。 特定の筋肉を構成するすべての筋線維が反応に関与している場合、刺激の強度がさらに増加しても収縮の振幅は増加しません。 。 「力と時間」の法則
法律は依存を反映する 閾値強度からの刺激物 時間彼の 行動出現に向けて 興奮そしてこう言います。 拡散興奮の発生は、刺激の強さだけでなく、刺激が作用する時間にも依存します。 刺激が強いほど、興奮が起こるまでの時間は短くなります。 依存関係が摩耗する 逆文字そして次のように見えます 誇張。 このことから、力と時間の曲線上には、この法則に従わない領域があることがわかります。 もし 力刺激物があるだろう 少ないいくつかの （ しきい値) 数量、その後 興奮はないだろう長時間暴露しても。 逆に、もし、 曝露時間とてもそうなるだろう 短い、それから興奮も 起きないだろうたとえ非常に危険にさらされたとしても 大きい刺激の強さに応じて（理学療法では、カロリー効果を得るために高周波電流が使用されます） この依存性を特定し、組織の興奮性を評価するには、次のものが使用されます。 定量的特性: 有意義な時間
- これ 最低時間、その間、組織は同じ強度の刺激物にさらされなければなりません レオベース、広がる興奮を生み出すために クロナクシア
- これ 最低時間、その間、組織は次の刺激物にさらされる必要があります。 強さ 2 レオベース、伝播励起が発生するように （神経が損傷すると慢性症状が進行します） 勾配の法則 法則は発生の依存性を反映する 興奮から スピードまたは上昇の傾き 刺激の強さそしてこう言います： 閾値電流は、その増加の急峻さが特定の値まで減少するにつれて増加します。 一定の最小の急勾配になると、刺激に対する反応が消失します。 すごい急勾配パルス電流用 長方形.
緩やかな傾斜で 鋸歯状電流（鋸の傾きが異なる場合） もし 力刺激が増える ゆっくり(閾値以下の刺激の長期作用)、その後プロセスが形成されます PDの発生を防ぎます。
これが起こる Naチャネルの不活性化。 結果として、 築き上げるレベル 重大な脱分極化が進んでいる発達 局所的な脱分極化膜内のプロセス。 興奮性が低下するそして しきい値刺激 が増加します。
現像 宿泊施設.
宿泊施設
- これは、刺激の影響に対する組織の適応であり、刺激の強さが徐々に増加し、興奮性の低下によって現れます。 メール
あ宿泊施設
-最小勾配または臨界勾配 最小勾配
- これは、刺激刺激が活動電位を生成する能力を維持できる最小の電流上昇率です。 この指標は、興奮性を特徴付けるためにも使用されます。 例えば 運動神経線維は骨格筋よりも興奮性が高いです。 したがって、神経線維の最小勾配を調整する能力が高くなり、その結果、最小勾配が高くなります。 感覚神経線維、心筋、平滑筋、および自動活動を伴う組織は調節力が低くなります。 宿泊に関する法律アプリケーションの基礎となる 薬そして約束 硬化手順
4. イライラの極の法則(フルーガーの法則) 直流回路が閉じている場合、励起はカソードの下でのみ発生し、開いている場合はアノードの下でのみ発生します。 この法則の正しさは、筋肉を支配する神経の損傷部分と損傷を受けていない部分の陰極と陽極の位置が変化する実験を使用して証明できます。 ウォークスルー一定の電気 現在膜を通して原因となる 変化膜 安静時の可能性.
はい、いつ 回路閉鎖近く 陰極その「-」が蓄積される 充電、 どれの 減らす "+"充電膜の外面。 電位差(膜の外面と内面の間) 減少し、と膜電位 変化側に 臨界脱分極のレベル、つまり 形成されつつある 脱分極
（興奮性が高まります）。 臨界レベルに達すると出現が起こる ピーク電位（活動電位） で 回路閉鎖近く アノードその「+」が蓄積されます 充電。
彼 増加する "+"充電膜とサイズ 膜電位
膜電位 削除されましたから クリティカルレベル、静止電位の値を超えて形成されます。 過分極
（興奮性が低下します） で オープニングチェーン、追加の「+」の到着を停止します。 充電から アノードにつながる 減少膜の外表面の電荷の（回復）。 膜電位 減少し、近づいてくる クリティカルレベル
形成された 脱分極
（興奮性が高まります）。 臨界値に達した後、ピーク電位が発生します （開放は閉鎖の後に起こり、したがって過分極と興奮性の低下を背景にしているため、APの発生には閾値を超える強さの刺激が必要です。これが陽極開放効果です） で オープニング近く 陰極「-」の蓄積が止まる 充電
膜の外表面の電荷 増加する(回復)、膜電位、 増加する、臨界レベルから遠ざかり、興奮は起こらない 生理的電子の法則 組織に対する直流電流の作用には、興奮性の変化が伴います。 3種類あります 生理的電子子または興奮性の変化: カテレクトロトン
- カソードの下での興奮性の変化。 閉店の瞬間、 脱分極そして 興奮性が高まる.
による 可能な限り陰極からの「-」電荷の数 ,
したがって、脱分極の重症度は 減少する.
その結果、興奮性は低下しますが、安静時より高いままです。 電子子
- アノードの下での興奮性の変化。 閉店の瞬間、 過分極と興奮性の低下.
による 可能な限りアノードからの「+」電荷の数、およびその結果としての過分極 減少する.
その結果、興奮性は高まりますが、安静時よりは低いままです。 ペリエレクトロトン
- 電子領域の外側での興奮性の逆変化。 カソードの作用が停止するゾーンでは、興奮性が減少します。 アノードの影響がなくなるゾーンでは、逆に、アノードの影響が増加します。 で 直流電流が長く流れる
興奮性の変化は組織を通して歪められる ショート状態が長時間続いた場合 陰極
起こります: · Naの不活化透過性 · 臨界脱分極のレベルを高める · 脱分極閾値の増加 · 衰退
最初は高かった 興奮性
陰極性うつ病
ショート状態が長時間続いた場合 アノード
起こります: · Kの減少透過性 · 臨界脱分極のレベルが低下する · 脱分極閾値が低下する · 上昇する
最初は減らされた 興奮性
この現象はと呼ばれます 陽極の高揚
医療現場ではこの法律を考慮する必要があります 一方で、神経または筋肉組織を介した興奮の伝導を遮断する必要がある場合（陰極性抑制）、または興奮性を高める必要がある場合（陽極性高揚）に使用できます。 一方で、刺激物、特に膜の興奮性に影響を与える医薬品への長期曝露による中毒の可能性を覚えておく必要があります。 5.
受容体。 分類。 刺激エネルギーを神経インパルスに変換するメカニズム。 受容体の性質
区別する セルラー
そして 感覚的な
受容体 細胞受容体
にあります 屋外そして 内部体のさまざまな細胞の膜、それらを運びます 交流環境と 情報交換細胞内の細胞小器官（核膜、ミトコンドリア、リボソーム、リソソームなどの受容体）の間